Dýchání není slyšet nebo náhle oslabeno na straně léze

56. Ve syndromu lobární lalokové tkáně ve druhé fázi se naslouchá:

1) vlhké, malé bublinky, neslyšitelné chrastítka

2) vlhké jemně bublinkové zvukové chrastítka

4) suché sipky

Bronchiální dýchání

57. Při syndromu zvýšené vzdušnosti plicní tkáně se naslouchá:

1) vlhké velké bublinkové zvukové chrastítka

2) velké množství suchého sípání nad všemi plicemi

3) malé množství suchého sípání

4) oslabené vesikulární dýchání

5) dýchání není slyšet

58. V případě exacerbace chronické obstrukční bronchitidy:

1) amorfní dýchání

2) vlhké jemně bublinkové zvukové chrastítka

4) hluk pleurálního tření

Suché sípavky

59. Při syndromu "suchého" zánětu pleury se poslouchá:

1) vlhké, malé bublinky, neslyšitelné chrastítka

2) vlhké jemně bublinkové zvukové chrastítka

Hluk tření pleury

5) vlhké, velké bubliny, neslyšitelné pískání (bublající dech)

60. Při záchvatu bronchiálního astmatu je nasloucháno:

1) vlhké velké bublinkové zvukové chrastítka

Velké množství suchých sípavců se nad celou hrudní částí

3) malé množství suchého sípání

4) vlhké, malé bublinky, neslyšitelné chrastítka

5) bronchiální dýchání

61. Při syndromu akumulace tekutiny v pleurální dutině je pacient s poruchou cirkulace poslouchán:

Útlum dýchání na postižené straně

2) vlhké jemně bublinkové zvukové chrastítka

4) hluk pleurálního tření

5) vlhké, velké bubliny, neslyšitelné pískání (bublající dech)

62. Při syndromu abscesu plic, vypuštěného bronchusem, se poslouchá:

1) vlhké velké bublinkové zvukové chrastítka

2) velké množství suchého sípání nad všemi plicemi

3) malé množství suchého sípání

4) nepatrně počet suchých bzučáků a malé množství suchého sípání nad oběma plicemi

Amorfní dýchání

63. Pacienti s bronchochemickým onemocněním se vyznačují kašlem:

2) zvýšení večer

Ráno se spoustou sputa

5) s přidělením "rezavého" sputa

64. Inspirační dušnost je pozorována, pokud:

1) bronchiální astma

Exudační pleurisy

3) chronická obstrukční bronchitida

4) akutní bronchitida

5) bronchoektická choroba

65. S otevřeným pneumotoraxem, nárazovým zvukem:

2) jasné plicní

Tympanic

4) zvuk "popraskané hrnce"

66. Krepitace je vyslyšena u:

1) akutní bronchitida

2) emfyzém plic

3) bronchoektická choroba

4) uzavřený pneumotorax

Syndrom lobární ligace ve stadiích 1 a 3

67. Hrudník je definován, když:

1) absces plic

2) krupavé pneumonie

Emfyzém plic

68. Zpoždění v dechu hrudní poloviny je určeno, když:

Kupující pneumonie

2) emfyzém plic

3) chronická obstrukční bronchitida

4) bronchiální astma

5) chronický absces plic

69. "bronchiální triáda" je:

1) přítomnost leukocytů, erytrocytů, lahví v moči

2) přítomnost leukocytózy v krvi, posun neutrofilů doleva, zrychlení ESR

Přítomnost ve sputových krystalů Charcot-Leiden, Kurshmanových spirál a eosinofilů

4) zvýšení hladiny AST, ALT, KFK

5) Snížení erytrocytů, hemoglobinu a sérového železa

70. Náhlé zvuky, které se objevují ve výšce inspirace a připomínají praskání vlasů při tření blízko ucha, jsou:

2) vlhké, ne zvukové pískání

3) vlhké zvukové chrastítka

4) hluk pleurálního tření

Krepitace

71. Restriktivní typ respiračního selhání je charakteristický pro:

1) chronická obstrukční bronchitida

2) akutní bronchitida

3) bronchiální astma

Kupující pneumonie

5) bronchoektická choroba

72. Zesilování hlasového jitka, bronhofonie, tupý bzučák a bronchiální dýchání se objevují, když:

1) bronchiální astma

2) obstrukční atelectázu

3) otevřený pneumotorax

Pneumonické utažení tkáně

5) emfyzém plic

73. Kašel ráno s oddělením plného ústí sputa je charakteristický pro:

Bronchoectatická nemoc

4) akutní bronchitida

5) nádor plic

74. S emfyzémem, nárazovým zvukem:

Boxed

5) zvuk prasklého hrnce

75. Zvláště se nazývá syndrom charakterizovaný rozšířením mezikostálních prostorů, zpoždění v dýchání jedné poloviny hrudníku, bubnový zvuk a prudké oslabení vezikulárního dýchání

58. Změny vezikulárního dýchání. Kvantitativní změny. Kvalitní změny (tvrdé dýchání, dechové sáčky). Mechanismus těchto změn. Klinický význam.

Změny vezikulárního dýchání.

Rozlišovat mezi učením a oslabením vezikulárního dýchání, stejně jako vzhled tvrdého dýchání, zatímco posílení vesikulárního dýchání má méně praktický význam.

Posilování vezikulárního dýchání nastává, když vodivost zvuku stoupá nad místy, kde je třeba naslouchat při těžké fyzické námaze, hyperteróze.

Když těžké dýchání sklípkové zní jako jedním dechem a výdechu. Když tento zvuk jev sám o sobě více hrubý, protože obsahuje další zvukové efekty spojené s nerovnoměrné zesílení ( „drsnosti“) stěn průdušek, které stínu je poněkud podobné suchých šelesty. Tak, kromě zvýšené (tvrdý) inspirační dechu vyznačující se tuhým výkonu (často prodloužena) výdech tuhý, které normálně pozorována s bronchitidou (zejména, když je exprimován exudativní zánětu a bronchospasmus).

Ostablenie vezikulární dýchání může nastat z různých důvodů: -nárůst zvuk absorbující médium umístěné mezi zdrojem zvuku a lékaře ucha (např., Když se vrstva kapaliny hydrothorax nebo akumulace plynu v pneumotorax).

-změna struktury alveolární stěny - počáteční zánět, fibrotický proces.

-ztráta elasticity vlastností alveolů s progresivním emfyzémem plic.

-snižují pohyblivost hrudníku (vysoká stojící membrána obezity, Pickwickian syndrom, srůsty v pleurální dutině, bolest při poranění hrudníku, fraktury žeber, intercostals neuralgie, suchý pleuritidy).

-Obturační atelectáza (pokles plic v důsledku bronchiální obstrukce rostoucím endobronchiálním nádorem, vnější komprese lymfatickými nebo nádorovými uzlinami, jizvy).

-Kompresní atelectáza (komprese plic s tekutinou nebo plynem nahromaděným v pleurální dutině).

Plná útlum možnost vezikulární dýchání - tzv Tiché světlo - stav, kdy chybí do plicních sklípků a hlavní souffle nebude poslouchat vůbec (například při rozsáhlém atelektázy, prohlásil edém plic, stejně jako ve vývoji astmatického stavu v důsledku generalizované bronchospasmu, ucpání lumen malých průdušek tajné tajemství).

59. Patologické bronchiální dýchání. Infiltrační varianta patologického bronchiálního dýchání. Mechanismus vzdělávání. Podmínka nutná k poslechu patologického bronchiálního dýchání. Klinický význam naslouchání infiltračního variantu patologického bronchiálního dýchání.

Patologické bronchiální dýchání. Vznik bronchiální dýchacími potížemi indikuje přítomnost nejlepších hrubého dechu zvuky vyrábí v hlasivkové štěrbiny a na začátku průdušnice. Tyto stavy nastávají především při zhutnění plicní tkáně a při zachování průchodnosti vzduchu ventilačních průdušek. Důvodem může být těsnění infiltrativní proces (zápal plic, tuberkulózu, infarkt tromboembolické plic), atelektázu (počáteční stadium obstrukční atelektázu, komprese atelektáza). Důvod pro zvýšení vodivosti plicní tkáně může být dutý prostor (dutina vyprázdní absces), bronchů komunikaci s a je obklopen hustší plicní tkáně. Podobné podmínky pro provedení bronchiálního dýchání jsou vytvořeny za přítomnosti velkých "suchých" bronchiektáz.

Někdy povrchně leží nad dutinou, a to zejména v případě, že stěna je hladká a její napjaté, bronchiální dýchání se stává výrazný vyzváněcí tón kov (tzv dýchání amforicheskoe připomínající zvuk produkován, když je vzduch v otoku napůl prázdnou láhev s úzkým hrdlem). Takový šum se někdy vyskytuje v oblasti pneumotoraxu. Když plic malignity (nádorové tkáně, obecně má větší hustotu a stlačuje odvzdušňovací průdušek) bronchiální dýchání normálně nebude poslouchat.

Rozšíření výdechu. Při vyhodnocování auskultace je poměr času (trvání) vstupu a vypršení platnosti. Za normálních okolností je vždycky slyšet dýchání a výdech se vyskytuje až na samém začátku. Jakékoliv prodloužení výdechu (výdech se rovná vdechnutí nebo výdech je delší než inhalace) je známkou patologie a obvykle svědčí o obtížnosti průchodnosti průdušek.

Auskultační metoda umožňuje stanovení přibližné doby nuceného exspirační. Za tímto účelem, stetoskop se aplikuje na oblast průdušnice a požádejte pacienta, aby se zhluboka nadechnout a pak vyhodit. Normálně doba nuceného vydechování není delší než 4 s; zvýšení jeho hodnoty znamená porušení vodivosti dýchacích cest. usilovného výdechu stoupá (někdy i dramaticky) ve všech provedeních bronchiální obstrukcí (chronická obstrukční bronchitida, rozedma plic, bronchiální astma), stejně jako při řešení vodivosti horních cest dýchacích (hrtanu stenóza jiné etiologie).

Mezi další respirační zvuky jsou vždy známky patologických procesů v dýchacím systému. Mezi ně patří dušnost, crepitus, pleurální tření hluku plevroperikardialny. Každá z těchto dýchacích zvuků je v pravém slova smyslu původ a zdroj, takže jsou skvělé diagnostická hodnota. Sípání, jsou vytvořeny pouze v dýchacích cestách (průdušek všech velikostí), crepitus - výhradně alveolární jevu. Hluk tření pleury odráží zapojení pleury do procesu. Každý z těchto zvuků se nejlépe auscultated v některých respirační fáze: šelesty - preymuschestvenno brzy inspirační a koncových expirační, crepitus - pouze na výšku inhalační v době maximální plnící alveolární vzduch, pleurální tření - prakticky identický v průběhu vdechování a vydechování ve všech svých délka.

60. Patologické bronchiální dýchání. Amorfní varianta patologického bronchiálního dýchání. Mechanismus vzdělávání. Podmínka nutná k poslechu patologického bronchiálního dýchání. Klinický význam poslouchání amorfního variantu patologického bronchiálního dýchání.

Patologické bronchiální dýchání. Když vzduch prochází hlasovou propastí, dojde k bronchiálnímu dechu. Vznikající zvukové vlny se šíří po celém bronchiálním stromu. Bronchiální dýchání se podobá zvuku "x". To je slyšet z obou fází dýchání, ale trvají déle expirační (výdech jako protiklad k inhalaci - pasivní předpisu, a proto delší).Bronhialnoe dýchání auscultated nad hrtanu, průdušnice, někdy v přízemí projekci hrudníku bifurkací průdušnice, vpředu - v oblasti rukojeti hrudní kloub, zadní - v oblasti interblade na úrovni hrudních obratlů II-IV. Více než ostatní části hrudníku Na auscultated není zdravého člověka, mezi průdušek a povrchem hrudní stěny je masivní vrstva alveolárního tkáně. Poslouchat ho v těchto místech naznačuje přítomnost patologického bronchiálního dýchání. Je možné pozorovat v případě plicní tkáně těsnění (za následek, že se stane dobrým vodičem zvukových vln) a dostatečné množství průchodnosti průdušky se nachází v blízkosti utěsněné části (pokud je okluze bronchiální bronchu nebo dýchání sklípkové auscultated).Uplotnenie plicní tkáně, jak je znázorněno, může být při plnění alveolární exsudátu (odtok lobulární pneumonie nebo lobární pneumonii v kroku II) nebo krve (plicní myokardu), se stlačení plic hromadí v pleurální dutině se vzduchem nebo kapalinou (Není-li vzduch je zcela nahrazen alveolů) v plicích během klíčení pojivové tkáně.

Patologické bronchiální dýchání to je také slyšet, když se tvoří v plicní dutině (abscess, jeskyně) komunikovat s bronchus. Bronchiální dech drží v tomto případě na povrchu hrudníku plicní tkáně přispívá k utěsnění kolem dutiny, zesílení zvukových vln v rezonátoru dutiny samotné jako vzhledu zúžený a zvuků při průchodu vzduchu z bronchů dutiny během inhalace a z dutiny v bronchu během výdechu. Bronchiální dýchání může být amorfní a kovové.

Amorfní dýchání vzniká v přítomnosti dutiny s hladkým povrchem o velkém průměru, který je spojen úzkou dírou s bronchusem. Při tomto dýchání se objevuje zvuk podobný zvuku, který nastává, když proud vzduchu prochází přes nádobu s úzkým hrdlem (amphora).

Kovový dech liší se hlasitým zvukem a nízkým timbarem. Tento zvuk se podobá zvuku, když zasáhne kov. Toto dýchání je slyšet, když je pneumotorax otevřený.

Rozlišuje se také smíšená nebo neurčité, dech (broncho-vezikulární nebo vezikulární s bronchiální odstín). To je charakterizováno tím, že inspirační fáze, kdy má znaky vezikulární a výdechu - bronchiální dýchání. Auscultated dechu při pnevmoskleroze, fokální pneumonie, infiltrativní tuberkulóza, když kapsy těsnění uspořádané v hloubce plicní tkáně.

61. Patologické bronchiální dýchání. Kompresní varianta patologického bronchiálního dýchání. Mechanismus vzdělávání. Klinický význam. Patologické bronchiální dýchání

Je pozorován v případech, kdy je v nespecifických oblastech plic zjištěno bronchiální dýchání. Obvykle se pozoruje, když je plicní tkáň stlačena kvůli plnění alveolů se zánětlivými exsudáty, krví nebo kompresní atelectázou. Hluboké bronchiální dýchání se vyskytuje v přítomnosti masivních ložisek zhutnění, které se nacházejí povrchně (například při krupavé pneumonii). Tlumené bronchiální dýchání nastává při kompresní atelectázi, plicním infarktu.

Amforicheskoe dýchání se vyskytuje v přítomnosti hladkou stěnou dutiny (průměr 6-8 cm), propojený s hlavní průdušky. Auscultated v obou fázích dýchání a podobá dutý zvuk, který vzniká, když je vzduch vháněn do prázdné nádoby. To nastane v důsledku bronchiální upevnění dýchacího dalších vysokých podtextem v důsledku vícenásobných odrazů od stěn dutiny (dutin nebo prázdné tuberkulózní abscesu).

Smíšené nebo broncho-vesikulární dýchání nastane, pokud jsou ohnisky zhutnění umístěny v hloubce plic a ve velké vzdálenosti od sebe. V tomto případě inspirační fáze nese znaky vezikulární a exhalační fáze - bronchiální dýchání.

Dozvívá se amorfní dýchání

Vesikulární dýchání je primární respirační hluk, který je slyšet během auskultace plic zdravého člověka.

Mechanismus vezikulárního dýchání je poměrně komplikovaný. Je založen na zvuku vibrací alveolárních stěn, když do nich vstupuje vzduch. Rezonanční frekvence alveolárních oscilací je 108-130 hertzů. Tyto zvuky jsou smíšeny s některými nízkofrekvenčními složkami kmitů bronchioles. Obecný rozsah frekvencí zvuků tvořících vezikulární dýchání od 18 do 360 hertzů. Vzhledem k tomu, energie vdechovaného zdravé výrazně převyšuje exhalační energii zvuk vezikulární dech je slyšet inspirační fáze (oscilací) v počátečním období platnosti (slábnoucí kolísání fáze).

Dýchání sklípkové zvuk připomínající měkký a doznívající zvuk „FFF“ a slyšel během inspirace, a mdloby, do středu výdechu. Ve většině „čistá“ forma vezikulární dýchání auscultated ve středních oblastech plic na přední a zadní straně, kde se alveoly kortikální největší (až 4-5 cm). By paravertebrálních linek u vrcholů plic, zejména práva, z důvodu vyšší nečistoty zvuky vycházející z průdušek dechu tvrdší, pevnější slyšitelný výdech (vezikobronhialnoe dýchání).

Doporučuje se při opakované promyšlené auskultaci zapamatovat si zvuk vezikulárního dýchání u zdravého člověka na různých místech auskultace plic.

VASIKULÁRNÍ RESPIRAČNÍ ROZDÍLY.

U dětí ve věku do 3 let je vezikulární dýchání o něco vyšší (frekvence až 400-600 hertzů), závažnější než u dospělých a slyší jak inspiraci, tak výdech.

Tento dech se nazývá dětský. Základem dětský dýchání také ležet kolísání alveolů při dýchání, ale protože alveolární vrstvy u dětí relativně tenčí, relativně užší a bronchů na alveol zvukových vibrací ve směsi více zvuků z průdušek. Poslouchej dýchání dítěte.

Zvýšené vesikulární dýchání nastává při relativní nebo absolutní hyperventilaci. V tomto případě vzrůstá jak energie oscilací alveol a nečistota nízkofrekvenčních složek zvuků z průdušek. To vede ke zvýšení zvuku inspirace a delšího zvuku výdechu.

Tuhý dýchání sklípkové uznán neobvyklé „hard“ témbr vezikulární dýchání a čistý zvuk nejen inspiraci, ale i celého výdechu.

Posvátné dýchání může být fyziologické a patologické. Důvod tzv. fyziologické sakádové dýchání je mírná horečka (auskultace v chladné místnosti), emoční vzrušení. Příčinou patologického sakádového dýchání je stenóza bronchů.

Posvátné dýchání je auskultováno jako přerušované vezikulární dýchání (f-ff). Na rozdíl od fyziologického saccadic vezikulární dýchání, který je obvykle labilní a poslouchat přes celý povrch plic, poruchy dýchání auscultated místně a stabilně.

Druhým primárním respiračním hlukem je bronchiální dýchání. Zvuk bronchiálního dýchání se vytváří, když vzduch prochází hlasivkou a pak se rozprostírá přes průdušnici a průduchy.

Bronchiální dýchání ve frekvenci je několikrát vyšší než vezikulární dýchání: 700-1400 hertzů, u některých lidí dosahuje 2000-5000 hertzů.

Bronchiální dýchání připomíná hrubé znějící "xxx", slyšeno při vdechování a vydechování a výdech je slyšen víc než inspirace. To je způsobeno tím, že vyprchání vokálního cyklu se zužuje.

U zdravého člověka zvuk bronchiální dýchání může být slyšen jen na poslech průdušnice (průdušnice dýcháním) a někdy (zřídka) nad plochou případě vidlice, v 2-3 mezižebří v paravertebrální lince. V této oblasti se často nedýchá bronchiální a vezikobronhialnoe (inspirační zvuky vesikulární a výdech s bronchiálním odstínu).

Vzhled zvuku bronchiálního dýchání v jakémkoli jiném místě auskultace plic je patologie (.). Pro výskyt bronchiální dýchání přes projekční světlo nezbytné pro kortikální plicních sklípků byly patologicky změněn a stát schopen provádět frekvenční bronchiální dýchání. Takové podmínky jsou vytvořeny vyplněním alveol zánětlivé kapaliny (infiltrace syndrom) nebo stlačení plicních sklípků (kompresní syndrom atelektáza). Kromě toho, syndrom infiltrovat bronchiální dýchání slyšel hlasitě (tzv zvýšenou bronchiální dýchání), a akustický slabý (oslabené bronchiální dýchání) pro stlačení plicních sklípků. Aby se bronchiální dýchání objevilo nad povrchem plic, infiltrační nebo zhutňovací místo mělo být nejméně 2-3 cm hluboké a 3-5 cm v průměru.

Zvuk bronchiálního dýchání (obvykle s kovovým nádechem, "kovový dech") se objevuje s broncho-pleurální píštělou s otevřeným pneumotoraxem. V tomto případě plic ustoupí, bronchiální píštěl zvuky z průdušek vstupují do pleurální dutiny, rezonují a získají zvláštní kovový odstín. Mimochodem, s bronhofonii hlasem se stává nosní, což je další rozdíl bronchiálního dýchání s otevřeným pneumotoraxem ze syndromu infiltrace.

Amphorické (kavitární) dýchání je v podstatě typ bronchiálního dýchání, ale vzhledem k jeho diagnostickému významu je přiděleno samostatné skupině

Amorfní dýchání je tvořeno vytvořením dutiny v plicích (dutina, absces, velká bronchiektáze), které komunikují s bronchusem. V tomto případě, při dýchání zvuk bronchiální dýchání průdušek dosáhne dutiny rezonují, obarvený mnoho nádechy a získává podobnost se zvukem, který se vyskytuje v případě, foukání do hrdla lahve (amfora). Tento zvuk je hlasitý, poměrně vysoký (od 500 do 5000 hertzů), s výraznými ozvěnami (volumetrickými), slyšitelnými při vdechování, ale především při výdechu. Barva tónů zvuku amorfního dýchání závisí na velikosti, tvaru a povrchu dutiny. Klasické amorfní dýchání je slyšitelné, jestliže dutina v průměru je větší než 5 cm, hladká stěna komunikuje s velkým bronchusem (je dobře vyčerpaná).

Když obr hladkým povrchem dutiny, která se nachází v kořenovém adresáři plic, často určuje pozitivní příznak Vintriha: hlasitý amforicheskoe dech prudce klesá s otevřenými ústy, v případě, že pacient zavře ústa a přepne se do nosu dýchání.

Bronchiální dýchání

Když vzduch prochází hlasovou propastí, dojde k bronchiálnímu dechu. Vznikající zvukové vlny se šíří po celém bronchiálním stromu. Bronchiální dýchání se podobá zvuku "x". Je slyšet v obou fázích dýchání, ale delší je při výdechu (výdech je na rozdíl od inhalace pasivní, a proto déle).

Bronchiální dýchání auscultated nad hrtanu, průdušnice, někdy v oblasti výstupku na hrudi výběžku, v přední - do hrudní kosti rukojeti, za - v interskapulární oblasti na úrovni II-IV hrudní obratle (Obrázek 34 g.). Více než ostatní části hrudníku Na auscultated není zdravého člověka, mezi průdušek a povrchem hrudní stěny je masivní vrstva alveolárního tkáně. Poslouchat ho v těchto místech naznačuje přítomnost patologického bronchiálního dýchání. Je možné pozorovat v případě plicní tkáně těsnění (za následek, že se stane dobrým vodičem zvukových vln) a dostatečné množství průchodnosti průdušky se nachází v blízkosti utěsněné části (pokud je okluze bronchiální bronchu nebo vezikulární dýchání nebude poslouchat).

Těsnicí plicní tkáň, jak je uvedeno, může být v plnicí alveolární exsudátu (lobulární vypouštěcí zápal plic nebo lobární pneumonii ve fázi II) nebo krve (plicní myokardu), s kompresí plic hromadí v pleurální dutině se vzduchem nebo kapalinou (pokud alveolů zcela vytlačený vzduch) kdy dochází k růstu pojivové tkáně v plicích.

Patologické bronchiální dýchání je také slyšet, když se tvoří v plicní dutině (absces, jeskyně) komunikující s bronchusem. Bronchiální dech drží v tomto případě na povrchu hrudníku plicní tkáně přispívá k utěsnění kolem dutiny, zesílení zvukových vln v rezonátoru dutiny samotné jako vzhledu zúžený a zvuků při průchodu vzduchu z bronchů dutiny během inhalace a z dutiny v bronchu během výdechu.

Bronchiální dýchání může být amorfní a kovové.

Amorfní dýchání vzniká v přítomnosti dutiny s hladkým povrchem o velkém průměru, který je spojen úzkou dírou s bronchusem. Při tomto dýchání se objevuje zvuk podobný zvuku, který nastává, když proud vzduchu prochází přes nádobu s úzkým hrdlem (amphora).

Amorfní dýchání. Respirační zvuky nad dutinou v plicích:

Kovový dech liší se hlasitým zvukem a nízkým timbarem. Tento zvuk se podobá zvuku, když zasáhne kov. Toto dýchání je slyšet, když je pneumotorax otevřený.

Tam jsou také smíšené, nebo neurčitý, dýchání (broncho-vezikulární nebo vezikulární s bronchiálním odstínem). To je charakterizováno tím, že inspirační fáze, kdy má znaky vezikulární a výdechu - bronchiální dýchání. Auscultated dechu při pnevmoskleroze, fokální pneumonie, infiltrativní tuberkulóza, když kapsy těsnění uspořádané v hloubce plicní tkáně.


Školení videa a zvuku

Překlad termíny z angličtiny na ruštinu (pro více podrobností o západní terminologii si přečtěte zde):

  • praskliny - běžný název pro mokré sipky a krepitace,
  • pískání - vysoký suchý,
  • rhonchi - nízké suché sýrce,
  • hrubé praskliny - velké bubliny (mokré) sípání [hrubé = hrubé],
  • jemné praskliny - jemně bublinková (mokrá) sípání,
  • pozdní inspirační praskliny - krepitace (pozdní inspirační úlevy),
  • pleurální tření - hluk tření pleury,
  • chvějící se pektroliocy (správně zašeptala pectoriloquy) - pectorilokia, ostro posílil bronhofoniya.

Lékařská vzdělávací literatura

Vzdělávací lékařská literatura, on-line knihovna pro studenty na vysokých školách a lékařské profesionály

AASKULACE LUNGŮ. Část 2

54. Jak se tvoří bronchiální dýchání?

Stejně jako všechny dýchací potíže, bronchiální dýchání je tvořeno rychlým průchodem vzduchu dýchacími cestami (v tomto případě podél velkých a centrálně umístěných dýchacích cest). Objemová a frekvenční odezva bronchiálního dýchání je způsobena patologickým vedením přes periferní části plic. Přesněji, vysoká frekvence je zajištěna udržováním vysokofrekvenční složky, která prochází přes plicní tkáň bez vzduchu, obvykle kvůli její zhutnění nebo fibróze. Pro tvorbu bronchiálního dýchání by oblast tohoto zhutnění a / nebo fibrózy měla kolísat od hrudní stěny do hloubky 4-5 cm ve směru kořene plic (kde jsou umístěny velké dýchací cesty).

55. Jak se bronchiální dýchání liší od vezikulárního dýchání?

Je hlasitější a má vyšší frekvenci, protože zhuštěné plicní tkáně vedou vysokofrekvenční zvuky lépe než ty, které jsou naplněny vzduchem.

56. Co je bronchiální dýchání?

To se podobá zvuku vzduchu procházejícího určitou rychlostí, ale potrubí. Bronchiální dýchání je hlasitější než vezikulární dech (ve schématu to odráží silnější čáru), má pauzu mezi inhalací a výdechem a výdech s ním je prodloužený. Vzhledem k prodloužené exhalaci je poměr inhalačního a výdechu v bronchiálním dýchání obvykle 1: 1 (namísto 3: 1 nebo 4: 1 ve vesikulárním dýchání).

57. Jaké patologické procesy doprovází bronchiální dýchání?

Bronchiální dýchání se obvykle vyskytuje při zhutnění v plicích. Těsnění (konsolidace) označuje ztrátu vzduchu alveoly a její nahrazení vrstvou husté tkáně, která lépe vede vysokofrekvenční šum. Utěsnění nastane, když alveoly spadnou nebo jsou naplněny kapalinou.

  • Padající alveoly (s průduchy vzduchu) se obvykle pozorují při pleurálním výpotku, kdy množství tekutiny je dostatečně velké, aby se mohly stlačit alveoly, ale nestačí pro vytlačování dýchacích cest.
  • Naplnění alveolů tekutinou se pozoruje například při pneumonii (výdech v alveoli), alveolárním krvácení (krev v alveoli), plicním edému (plazma v alveoli).

Konečně je v oblastech plicní fibrózy slyšet bronchiální dýchání. To je možné s významným stupněm fibrózy, které se pozoruje méně často než u hrudníku v plicích.

58. Jak se mění průměry prsů v průdušku dýchacích cest?

V tomto případě jsou možné různé patologické změny, ačkoli u všech z nich jsou zjištěny oblasti nízkoplošného plicního tkáně. Rentgenové vyšetření hrudníku a počítačová tomografie dokáží detekovat vzduchové bronchogramy (vzduchem naplněné průduchy, jejichž obrys je zdůrazněn nestlačeným stlačeným parenchymem).

59. Je možné rozlišovat mezi bronchiálním dýcháním nad plnou tekutinou a nad spánkovými alveoly?

Když klesá alveolus, je slyšet bronchiální dýchání v izolaci a když jsou alveoly naplněny kapalinou - v kombinaci se sípavou cestou. Naopak, sípání způsobené přítomností tekutiny v plicích je obvykle spojeno s bronchiálním dýcháním a pískání způsobené intersticiální fibrózou je častěji kombinováno s vezikulárním dýcháním.

60. Jaké jsou fyzické vlastnosti bronchiálního dýchání?

Nejvýznamnější je jeho vysoká frekvence. Utěsnění související se všeobecným zvýšením hustoty plic nedovoluje, aby fungoval jako nízkofrekvenční filtr (tj. Vyvažovač, který odstraňuje zvuky s frekvencí> 200 Hz). Vzhledem k tomu, že nízkovzdušné plicy umožňují, aby vysokofrekvenční zvuky zůstaly nezměněny, zdá se, že průdušky dýchacích cest jsou velmi hlasité. Obě fáze dýchání, vdechování a vydechování mají podobné kmitočtové charakteristiky, jejichž parametry jsou omezeny na 100 až 1200 Hz, s maximální intenzitou vibrací pod 900 Hz. Tyto frekvence jsou mnohem vyšší než ty, které se vyskytují ve vesikulárním dýchání a skutečně jsou podobné těm, které se vyskytují v jiných tubulárních dýchacích cestách, jako je například tracheální.

Amorfní dýchání

61. Co je amorfní dýchání?

To je druh tubulárního dýchání. Amorfní dýchání je vysokofrekvenční, nahlas a dobře rezonuje. Obvykle se tvoří, když se vzduch pohybuje dutinami a cysty, které komunikují s průduchy.

Obr. 14.9. Oblasti poslechem bronchiální dýchání na pravé lobární pneumonie s plicní tkání těsněním (změny akčních členů z: Lehrer S:. Pochopení Lung Zní Philadelphia, W. B. sirény, 1984).

BRONCHOVEŠKULÁRNÍ DÝCHÁNÍ

62. Co je bronchovesulární (smíšené) dýchání?

Bronchovecická dýchání je "přechodný" respirační šum s vlastnostmi jak vezikulárního, tak tubulárního dýchání. Mnoho odborníků dokonce věří, že tento typ dýchání neexistuje. Přestože se budeme zabývat podrobněji, věříme také, že by se takové pravděpodobné odstupňování respiračního hluku mělo vyhnout.

K poznámce. Hlavní dýchací šum obsahuje vezikulární dýchání (normální plicní respirační šum) a tubulární dýchání (rozdělené na tracheální, bronchiální a amorfní respirační zvuky).

63. Jak zvuk bronchovestikulárního dýchání?

Stejně jako tubulární dýchání má bronchovaskulara dlouhou a dobře definovanou fázi exspirace (poměr inspirace a exspirace je 1: 1); jako vezikulární, neexistuje pauza mezi inhalací a výdechem bronchovaskulárního dýchání. Je tišší a má nižší frekvenci než tubulární, ale hlasitější a vyšší ve frekvenci než vezikulární.

64. Jaký je důvod pro takovou "střední" pozici bronchovaskulárního dýchání?

To je způsobeno zvláštnostmi přenosu zvuku. Po vytvoření hluku způsobeného turbulentního proudění vzduchu v hlavních dýchacích cest (v distální průdušnice a hlavní průdušky) bronhovezikuljarnoe respirační šum před tím, než dosáhne stetoskop má překonat tenkou vrstvu alveolárního vzduchu. Proto, na rozdíl od tracheální dýchání, který poslouchat krku, bronhovezikuljarnoe vystaveny určité fyzikální transformací (filtrační zejména vysokofrekvenční složka), před dosažením povrchu hrudní stěny. Avšak stupeň této filtrace je menší než vezikulární dýchání.

K poznámce. Protože vrstva alveolární tkáně překonává zvukem, není tak silný jako v tvorbě vezikulární dýchání, dýchání bronhovezikuljarnoe hlasitější a vyšší frekvenci, než je vezikulární, ale je tišší a nízké frekvence než trubkové.

65. Kde je slyšet bronchoveculární dýchání?

Mnoho odborníků pochybuje, že existuje takový přechodný typ respiračního šumu. Ale s pečlivým hledáním normálně složených zdravých lidí to může být nalezeno v přední části v peritoneální a za - v interblade oblastech (od třetího k šestému intercostal prostoru).

Obr. 14.10. Je výsledkem změn z: Lehrers.: Porozumění zvukům plic. Philadelphia, W.B. Sounders, 1984

66. Jaký je klinický význam bronchovaskulárního dýchání?

Závisí to na lokalizaci. Jak je uvedeno výše, normálně se slyší pouze v oblasti parasterny a interblade. Když je v jiných oblastech zjištěna bronchovická dýchání, je nutné v nich předpokládat patologické změny, obvykle v počátečních fázích zhuštění (zlepšení přenosu vysokofrekvenčního šumu).

67. Jaké jsou morfologické a radiologické ekvivalenty bronchovaskulárního dýchání?

Při poslechu je parasternální a interskapulární oblast bronhovezikuljarnoe dýchání obvykle označuje částečné stlačení plic pleurální výpotek nebo raných fázích zánětlivé těsnění plicní tkáně.

DOPLŇKOVÝ DÝCHACÍ HLUK

(V ruské literatuře se často používá jiný název: "sekundární dýchací zvuky" - Ed.)

68. Jaké jsou další dýchací potíže?

Jedná se o zvuky, které se při normálním dýchání nevytvářejí, ale objevují se s různými onemocněními plic, vrstvením hlavních dýchacích zvuků,

69. Jak jste poprvé klasifikovali další dýchací potíže?

První klasifikaci navrhl Laennec, který je nazýval "etanery pachatelů" (cizí hluk). Laennec je považoval za externí zvuky, které jsou překrývající se s normálním vesikulárním a bronchiálním dýchacím hlukem. S pomocí pečlivého klinického pozorování a přesného morfologického ověření se Laennecu podařilo odhalit mnoho z tohoto cizího hluku. Vzhledem k tomu, mnoho z jeho pacientů mělo tuberkulózu, často poslouchal drsný hluk, který Laennec a volal „drnčení“ (ve francouzštině „chrastítka“, v angličtině - «šelesty»).

Nicméně, když v roce 1819 práce De G Auscultation Mediate vyšla z tisku, Laennec si uvědomil, že sípání bylo mnohem snazší slyšet než popisovat. Vzhledem k tomu, že v tomto okamžiku samozřejmě nebylo k dispozici žádné zařízení pro záznam zvuku, Laennec se snažil pomoci čtenářům představit si tyto zvuky a citoval mnoho příkladů z každodenního života. Tyto příklady byly však velmi excentrické. Například porovnával mokré, velké bublinky s hlukem, který se naléval do dlouhé lahve. Dodal, že tyto "hlenovité rysy" byly často zaznamenány v případech, kdy bylo ve velkých dýchacích cestách odhaleno velké tajemství. Porovnal krepitace s krutostí soli na vyhřívané konzole. K tomu bylo dodáno, že takové "mokré rysy" (tedy ve skutečnosti krepitus) mohou být často slyšeny s pneumonií, plicním edémem a hemoptýzou. Konečně porovnával dýchavičnost s roztřesením malých ptáků a suchými sipky - s houbou lesních holubů (.).

Problémy s terminologií a excentrickými příklady byly zhoršeny skutečností, že Laennec nedokázal vyslovit pojem "rale" (syčení) u lůžka pacientů. Pacienti, kteří ho slyšeli, stačí vzpomenout na francouzský výraz le rale de la mort (death chrastítko) - hlučný dýchání umírající pacienty, kteří nejsou schopni vylučovat hromadí v tajnosti dýchacích cest. Proto, aby se předešlo nedorozumění (a případnému trestnímu stíhání), se Laennec rozhodl použít latinský termín rhonchus na lůžku pacientů. Pro něj byl tento termín synonymem pro sípání. Nicméně, když Forbes překládal Laennecovu knihu do angličtiny, rozhodl se, že termín rhonchus nazývá dlouhé rysy a chrastí, aby nazval jen kratší další zvuky. Ne všichni překladatelé však s touto interpretací souhlasili. Z této události začala západní Laennec klasifikace. Výsledný terminologický zmatek byl tak velký, že v roce 1970 Fraser a Rage všimli, že "se zdá, že každý lékař má svou vlastní klasifikaci pro pískání" [28].

70. Kdy byla navržena nová klasifikace dalšího respiračního šumu?

Po více než století a půl po lainnekovskoy. Vytvořila mezinárodní výbor odborníků, jehož doporučení byla zveřejněna v roce 1977. Hlavním rysem nové klasifikace bylo odmítnutí milovaného Laennec termín „n / e“ (chrastítko) ve prospěch nomenklatury, založené především na akustických vlastnostech různých dodatečných hluku [29, 30]. Hlavní význam byl dán délce hluku. Výsledkem je, že podle nové klasifikace je další hluk rozdělen na krátkodobé (trvání méně než 250 ms) a dlouhé (delší než 250 ms). Termín praskliny se stal univerzálním označením krátkodobého dodatečného šumu, který nahrazuje všechny dříve existující francouzské a anglické synonyma

Malé bubliny mokré naklápění; krepitace

Písknutí (suché) sípání

Basy (suché) sípání

Chřest soli na horké pánvi

Twitter z malých ptáků

Schéma klasifikace dýchacích zvuků

ATS = Americká hrudní společnost = Americká hrudní společnost

Ačkoli výrazy použité k označení různých druhů respiračního hluku jsou velmi odlišné, celkový klasifikační schéma zůstává od doby Laennec téměř nezměněno. Nahoře je moderní klasifikace Americké hrudní společnosti a některé další klasifikace, stejně jako akustický popis a příklady typických forem zvukových vln pro každý typ respiračního šumu.

71. Jak rozšířená je tato nová terminologie?

Ne moc široce. Ačkoli požadavky praskání, sípání a rhonchi vstoupil do širokého praxi se odkazovat na tři hlavní typy dalšího respiračních zní zastaralé výrazy šelesty (praská) nebo crepitus, jak ukazují průzkumy lékaři a pneumologů a analýza klinické popisy řady lékařských časopisech, je i nadále platí.

72. Jak vzniká další dýchání?

Vznikají, když vibrují průduchy a pleura. Existují čtyři hlavní mechanismy pro vznik jejich vibrací:

1. Ruptura filmů nebo tekutých bublin dochází s rychlým pohybem vzduchu skrz tenkou vrstvu tajemství, která pokrývá velké centrální dýchací cesty. Tento pohyb způsobí, že film nebo bubliny se zlomí a prasknutí se objeví. Proto se vyskytují převážně velké buňky s vlhkým pískem (hrubé praskání), které jsou obvykle pozorovány při akutní a chronické bronchitidě.

2. Při inspiraci dochází k rychlému vyrovnání tlaku uvnitř dýchacích cest, když jsou narovnány malé části dýchacích cest. Jejich expanze spolu s rychlým vyrovnáním tlaku způsobuje "bavlnu". Obecně platí, že tento jev je v průběhu stlačování malých dýchacích cest proti zvýšení intersticiální tlak buď kvůli intersticiální sklerózou (fibrotizující alveolitida), nebo akumulací v něm tekutiny (výpotek, krev, plazma) není pozorován.

Tímto mechanismem, tvořené především jemně vlhké chrůpky a crepitus (/ Chez praská), typické pneumonie, plicní krvácení, plicní edém, fibrozující alveolitidy.

3. Vibrace stěny dýchacích cest způsobují pískání (pískání) pískání (výšky) suchost. Jeho příčinou je rychlý pohyb vzduchu úzkými dýchacími cestami (s bronchospasmem, hlubokým tajemstvím, edémem), což způsobuje oscilaci jedné nebo více částí stěny dýchacích cest. Fyzikální mechanismus této oscilace je efekt Bernoulli, který také používá v mnoha biochemických laboratořích vakuová vodní čerpadla. U těchto čerpadel dochází k rychlému přemísťování vody úzkou trubkou, která vede k nasávání vzduchu otvorem v trubce. V případě sípání však v dýchacích cestách nejsou žádné otvory. Proto se rychle pohybující se úzkým bronchiálním vzduchem jednoduše přitahuje stěna bronchusu a vytváří hvízdavý hluk. Stálé oscilace stěny dýchacích cest v mnoha ohledech připomíná vibrace jazyka ve větrných hudebních nástrojích; výsledek této fluktuace však hvízdí hluboké a hluboce zakalené rytmy (Ve skutečnosti je tento mechanismus podkladem pro tvorbu výkyvů na sucho

4. Tření vznětlivého pleury. Během léčení jsou listy pleury pokryty vrstvami fibrinu a stávají se drsnějšími. Když dýchají jejich tření proti sobě, způsobí škubnutí. On je naslouchán jak s inspirací a s výdechem, a je volán hluk tření pleury.

KRÁTKODOBÝ DOPLŇKOVÝ DÝCHACÍ HLUK

73. Co je přechodný dodatečný dýchací šum?

Jedná se o krátké (trvání méně než 250 ms) a výbušné další zvuky, které jsou vyslyšeny v některých patologických procesech. V podstatě jsou zjištěny při vdechování, i když mohou být také pozorovány při výdechu.

74. Proč se nazývají krátkodobě?

Protože trvají méně než 250 ms. Vzhledem k jejich stručnosti není divu, že ucho člověka nemůže v nich rozlišit žádné hudební barvy. Proto jsou krátkodobé dodatečné respirační zvuky vnímány jednoduše jako šum.

75. Jaký je pojem krátkodobý dodatečný dýchací šum?

Jsou nazývány "praskliny" (viz výše v odpovědi na otázku 70).

76. Jak zvuk praskaje?

Forgaks (Forgacs) je obrazně nazývali "miniatury výbuchů" [31]. V roce 1818 Laennec používal sérii podivných srovnání, například „zvuk vody sršící pod hradbami dlouhé láhve“, nebo zvuk „sůl praská na horké pánvi.“ V roce 1828, Williams porovnala je s „lámání chleba svazek vlasů, brousí mezi prsty u ucha,“ a Lathi (Latham) v roce 1876 psal o „suché i mokré sípání.“ Poprvé termín "crackles" v moderním smyslu byl používán Robertson a Kup (Soore) v roce 1957 [32]. V současné době je obvyklé přidělit "jemné praskliny" (malá bublina na mokrých místech a krepitus) a "hrubé praskliny" (velké bublinky na mokrých místech). První byl srovnáván s šourálem mladého listí. Nedávné srovnání - a obzvláště v blízkosti autora - s prasknutím celofánu (Laennecu nemohl ani snít o takovém srovnání!).

77. Jsou slyšet normální dýchací zvuky spolu s krepitusem?

Ano. Stejně jako všechny další dýchací šelesty, praská položený na hlavní dýchací hluku: (1) na vezikulární dýchání (microvesicular praskání se projednávají na začátku a ve středu při vdechování) a (2) v vezikulární nebo bronchiálního dýchání (praskání jsou slyšet na konci inspirace; viz níže).

78. Jak je zobrazeno krepitování graficky?

Ve formě bodů na inspirační nebo exspirační části dýchacího cyklu (obvykle v inspiračního, protože tento typ vdechovaného šelesty hlavně). V závislosti na intenzitě, praskání může být řídké nebo hojná, a v závislosti na převládajících hluku frekvenční charakteristika -vysoko- nebo nízkou frekvencí. V závislosti na amplitudě kmitů jsou tyto zvuky rozděleny na tiché a hlasité. A konečně, v závislosti na době vzniku praskání může být popsán jako dříve, střední a pozdní insniratornye (v ruské literatuře a na počátku průměrné inspirační praskání označen jako šelesty, praská a později - jako crepitus - Ed...).

79. Jak se tvoří praskliny?

V závislosti na načasování jejich výskytu v respiračním cyklu [33]:

  1. Časné a průměrné inspirační praskání jsou vytvořeny při průchodu vzduchu přes tenkou sekrece vrstvu pokrývající příslušně velkých a středních dýchacích cest (např., Bronchitida a bronchiektázie, v tomto pořadí). Takové praskliny jsou umístěny na vezikulární dýchání a jsou slyšeny hlavně v centrálních částech hrudníku před a za ním. Časné a průměrné inspirační praská nezvuchnye, okoun, hubené, není závislý na gravitaci, je dobře držen v ústní dutině (jak je vytvořené v horních cestách dýchacích), a jsou zejména v důsledku obstrukční onemocnění dýchacích cest. Jejich počet může klesat (až do zmizení) při kašli, ale při změně polohy těla se nezmění.
  2. Pozdní inspirační praskání (crepitus) vytvořené v otvoru spal ovlivněn vysokou intersticiální tlak distálních dýchacích cest. Vzhledem k tomu, že konce částečně spí bronchiolů tlak je jiný (vysoká a nízká v centrální distálně), jehož popis těchto rychlých bronchiolů a alveolů během vdechování způsobuje rychlé vyrovnání tlaku v ní, a v důsledku toho, praskavý zvuk [34]. Vysoký intersticiální tlak, který způsobí, že tyto jevy, obvykle v důsledku přítomnosti ipterstitsii plicní tekutiny (hnis, krev, plazma) nebo sklerotizaci.

K poznámce. Pozdní inspirační praskliny obvykle naznačují buď intersticiální fibrózu nebo intersticiální edém (v důsledku pneumonie, krvácení do plic, městnavé srdeční selhání).

Vzhledem k tomu, spadenie dýchací cesty závisí na gravitační síle v důsledku jejich inspiračního praská často vyvíjí v navazujících oblastech plic: u paty plic, zejména v zadních oblastech. Pozdní v-spiratorpye jemné praskání, vysoké a bohaté závisí na závažnosti, špatně se konala v ústní dutině (jako vytvořené v obvodové části dýchacích cest) a jsou zejména v důsledku omezující respiračních poruch. Mohou zmizet, když se změní tělesná poloha, ne po kašli. V jiných případech je charakter krepitace poměrně stabilní.

80. Proč je tak důležité rozlišovat mezi rannými a pozdními inspiračními prasklinami?

Vzhledem k tomu, že tyto dva typy mají odlišný klinický význam a jsou spojeny s různými patologickými procesy.

Brzy praskliny (mokré rytiny) jsou obvykle tvořeny ve velkých dýchacích cestách a proto jsou slyšeny jako nízkofrekvenční hrubší hluk. Pozdní praskliny (krepitace) se vytvářejí v distálních dýchacích cestách, které při vdechování otevřou s klapavým zvukem. Vzhledem k tomu, že krepitace se vytváří vzdáleněji, je vyšší ve frekvenci a zvučnější.

Mokré sípání, které se objevuje uprostřed inspirace, se obvykle tvoří v dýchacích cestách středního průměru a obvykle patognomických pro bronchiektázii. Takže různé doby tvorby prasklin během dýchacího cyklu indikují různé patologické procesy. Vzhledem k tomu se zdá, že izolace časných a pozdních zvuků je klinicky významná. Je třeba trénovat slyšení, dokud se nenaučíte, jak přesně určit čas vzniku hluku během dechového cyklu.

Rozlišení mezi počátečními a pozdními (stejně jako zvukovými a ne-zvukovými) typy prasklin lze zlepšit počítačovou analýzou respiračního šumu.

81. Jaká je srovnatelnost detekce mokrých siprů a krepitací různými lékaři?

Není moc dobré. V jednom díle [35] to bylo jen 60%. Dokonce širší rozptýlení výsledků vyšetření bylo odhaleno u fibrozující alveolitidy a bronchiektázie. Studie prokázala, že pro dosažení srovnatelných výsledků je nutné objasnit nomenklaturu, kterou lékaři používají.

82. Je možné zlepšit srovnatelnost výsledků průzkumu různými lékaři?

Ano. Například v jednom z dokumentů [36] bylo prokázáno, že po dalším školení lékařů se výsledky průzkumu o přítomnosti a charakteru sípání staly poměrně srovnatelné.

K poznámce. Kromě terminologie může být dosaženo dobré konzistence výsledků průzkumu různými lékaři, pokud se zohlední pouze přítomnost nebo nepřítomnost patologického respiračního šumu. Pokud je studována míra jejich závažnosti nebo doba výskytu během respiračního cyklu, výsledky jsou velmi protichůdné. Po dalším školení se srovnatelnost výsledků výrazně zlepšila [37].

83. Mohou se objevit praskliny při výdechu?

Ano. I když jsou pozorovány hlavně na inhalaci, ale bylo popsáno a výdechu praská jako v obstrukčních a restriktivních plicních onemocnění v [38]. Když obstruktivní onemocnění plic, jako je chronická bronchitida nebo bronchiektázie, exspirační šelesty jsou obvykle nezvuchnye objevit na začátku výdechu, nezávisle na závažnosti a jsou identifikovány ve velkém počtu [39]. Po kašlání se jejich intenzita snižuje. Při restriktivní plicní onemocnění, jako je například fibrotizující alveolitida a difuzní onemocnění pojivové tkáně, exspirační znějící praskání častěji se objeví ve středu nebo na konci výdechu, nezávisle na závažnosti a je detekována v malém množství. Po kašlání se jeho intenzita nezmění.

84. Jaký je mechanismus vzniku pozdních výdechových krepitací?

Existují dva hlavní body pohledu na tuto otázku:

  1. Pozdní výdechové krepitace se tvoří, když jsou tuhé a vláknité malé dýchací cesty uzavřeny (ale ne znovu otevřeny).
  2. Pozdní exspirační krepitace se vytváří mnoha způsoby jako inspirační při opětovném otevření malých dýchacích cest. Podle systému Forgax vypadá tento mechanismus takto:
    • Vysoký intersticiální tlak (například v důsledku intersticiální fibrózy) způsobuje pokles lumen malých dýchacích cest.
    • Inspirační síla vede k opětovnému otevření dýchacích cest. Výsledná "bavlna" je kombinována s pozdním inspiračním krepitusem.
    • Elastická síla dýchacích cest opět způsobuje, že se na začátku výdechu uvolní. V důsledku toho musí být na začátku dalšího dechu znovu odhaleny. Tentokrát však dochází k úniku na konci výdechu a způsobuje pozdní výdechový krepit.
    • Tento výdechový výdech se objevuje v těch částech plic, kde tlak zadrženého v dýchacích cestách vzduchu je vyšší než tlak v nedalekých dýchacích cestách.

K poznámce. Pozdní inspirační krepitace se vytváří opětovným otevřením malých dýchacích cest během inspirace. Pozdní výdechové krepitace se vytváří buď opětovným otevřením nebo uzavřením malých dýchacích cest během výdechu.

85. Jsou praskání způsobená bronchiektázou pouze průchodem vzduchu tenkou vrstvou sekrece?

Ne, to není. Ačkoli u chronické bronchitidy jsou mokré drápy téměř vždy vytvářeny interakcí sekrece a vzduchu v dýchacích cestách s bronchiektázou, mechanismus jejich vzniku může být odlišný. Dýchací cesty v důsledku destrukce elastických a svalových složek jejich stěny jsou patologicky rozšířeny. Vzhledem k tomu, že stěna průdušek se stává méně silným, může při vydechování snadno spadnout a poté se rychle vdechnout. Tento mechanismus hraje důležitou roli při vytváření inspiračního křipek; výsledný dýchací šum nezmizí po kašlání (to naznačuje, že při tvorbě krepitu v tomto případě je tajemství průdušek irelevantní).

86. Do praskání poslouchat plicní fibrózu až na konci inspirace?

Ne, to není. Přestože jsou obvykle na konci inspirace posloucháni, krepitus plicní fibrózy se může objevit uprostřed a dokonce i na začátku inspirace. Může to být dokonce i bolestivé. Krepitus v každém případě pokračuje až do konce inspirace. Podobně praskliny s bronchiektázou se obvykle objevují uprostřed inspirace, ale mohou se objevit i na jejím začátku. Ale jsou vždy nejvýraznější uprostřed inspirace.

87. Co jsou mokré, suché, viskózní, atelectatické, "uzavřené u ucha", kovové, povrchní a harmonické?

Staré a zastaralé pojmy. Ve Spojených státech již nejsou doporučovány pro použití. V současné době jsou vytyčeny pouze termíny "jemné praskliny" a "hrubé praskliny" (samozřejmě s uvedením doby jejich výskytu v průběhu respiračního cyklu - časné, střední, pozdní).

88. A co termín "malá křepčící pískání"?

Jak již bylo uvedeno výše: toto je zastaralý termín, navrhovaný ve Spojeném království a používá se tam pouze [40]. V Americe a Francii se místo toho používá termín "rale", v Itálii - rantoni. Tento termín se proto doporučuje vyhnout.

89. Jaký je klinický význam prasklin?

Velmi velký. Ze všech dalších dýchacích zvuků mohou být klinicky nejvýznamnější, jelikož je pozorován blízký vztah mezi dobou jejich výskytu během respiračního cyklu a lokalizací oblasti tvorby hluku v průduškovém stromu (viz výše).

90. Jaké dýchací zvuky jsou nejčastěji kombinovány s prasklinami?

Různé. Ranní a střední inspirační zvuky jsou obvykle kombinovány s vesikulárními dýcháními. Pozdní inspirační praskání lze kombinovat s oběma vezikulární a bronchiální dýchání. Identifikace tohoto zvukového jevu může pomoci při diferenciální diagnostice. Například, pokud infiltrace intersticia plic a plicních sklípků tekutiny (zápal plic, plicní edém, krvácení do plic) s větší pravděpodobností identifikovat (1) pozdní INSP - ceněné krepitace (v důsledku tekutiny v intersticiu) a (2) bronchiální dechu (vzhledem k tekutin v plicních sklípcích ). Naopak, když je mnohem pravděpodobnější, (1), pozdní krepitace inspiračního a (2) vezikulární dýchání sklerozirovanii Interstitium (fibrotizující alveolitida).

Přestože níže uvedený algoritmus poněkud zjednodušuje situaci, může být užitečný při diferenciální diagnostice krepitů.

91. Zdraví lidé mohou slyšet pozdní krepit?

Ano. Ačkoli toto je obvykle známka onemocnění, pozdní inspirační krepit může být zjištěn u zdravých jedinců [41]. Může se například vyslechnout v dolních částech plic po prodloužené lhání. Navíc, s pečlivou auskultací se stetoskopem, bylo zjištěno u 63% 56 mladých studentů medicíny. Při použití elektronického stetoskopu s vysokofrekvenčním filtrem se tento ukazatel zvýšil na 92% [42]. Ve všech těchto případech bylo křiknutí slyšeno pouze ve výšce první hluboké inspirace a rychle zmizelo.

92. Jaký je mechanismus tvorby krepitace u zdravých lidí?

Doplňování vzduchu plíce spací částí: čím více takových míst, tím více forem dýchacích shumov.Oni obvykle detekovány pouze v dolních oblastech plic zpět a poslouchal často u jedinců, jejichž dýchací objem před zkouškou byla blízko zbytkové kapacity (dýchali velmi mělké) a kteří byli náhle požádáni, aby se zhluboka nadechl. S takovým mělké dýchání je normální, většina z bazálních dýchacích cest je ve stavu spánku. Jejich kolaps vede k reabsorpci kyslíku a další progresi atelektázy. Náhlé otevření těchto dýchacích cest během inspirace způsobuje krepitus.

K poznámce. "Fyziologický" krepit je obvykle vyslyšen na konci inspirace; je vysokofrekvenční a připomíná pozdní inspirační krepitus ve fibrozující alveolitidě. Obvykle po několika hlubokých dechách zmizí.

93. Často se při intersticiálních onemocněních plic nachází pozdní inspirativní krepitace?

Ne, to není. I když obecně chronické intersticiální onemocnění plic, další respirační hluku při kontrole v 65-91% případů [43, 44]; v sarkoidóze je pozdní inspirační a mělké křepitání velmi vzácné. V přehledu různých intersticiálních plicních onemocnění, Epler (Epler) et al., Uvedeno výše, přítomnost dvoustranných mělkých krepitace přibližně 60% pacientů s azbestózy, a idiopatické plicní fibrózy, ale pouze v 18% nemocných se sarkoidózou, [45]. V jiných granulomatózní onemocnění - miliární tuberkulóza, eosinofilní granulom, alergická alveolitida, a když intraalveolar léze - plicní alveolární iroteinoze - jemný crepitus také vzácné (asi 20% případů). Obecně platí, že detekovatelná sarkoidóza crepitus zjištěn hlavně v bazální plic.

Obr. 14.17. Prevalence a krepitace klasifikace od 657 pacientů s různými chorobami plic (motor s povolením: Epler G. R., Carrington C. D., Gaensler EL:. Praská (šelesty) v intersticiální plicní choroby hrudníku 73 :. 333, 1978)

94. Proč je krepitace tak vzácná u sarkoidózy, ale tak často - u jiných intersticiálních plicních onemocnění?

Protože fibróza parenchymu pro tyto typy onemocnění, jak je ukázáno CT s vysokým rozlišením, je velmi nerovnoměrně rozložena [46]. U idiopatické fibrotické alveolitidy je fibróza hlavně lokalizována v dolních lalůčkách a subpleurálních. Při sarkoidóze je fibróza častější v horních lalůčkách a peribronchialech.

95. Jaká je prevalence pozdních inspiračních krepitací s azbestózou?

Je to velmi velké. V rozsáhlých populačních studiích bylo asi 15% pracovníků v azbestu zjištěno tiché krepitace, ale pouze u 3% jedinců v populaci [47]. Krepitace je časným příznakem onemocnění [48]; s delší expozicí azbestu, jeho prevalencí a zvýšením počtu pacientů [49]. V době vývoje klinických projevů azbestózy je u více než poloviny pacientů zjištěno pozdní inspirační vysokofrekvenční krepit [50]. Krepitace je spolehlivým indikátorem závažnosti onemocnění. Je spíše spojeno s trváním kontaktu než s hodnotou vitální kapacity plic. Krepitace může být užitečným odkazem pro screening vyšetření pracovníků z ohrožených skupin.

96. Kde je v azbestóze hlavně lokalizovaný krepitus?

Zpočátku se nachází v bazálních částech podél středové axilární linie a pak se rozprostírá podél dolních úseků k zadnímu.

97. Indikuje intenzita krepitace závažnost onemocnění?

Ano. Jak jsme řekli, pokud jde o azbestózu, intenzita krepitu koreluje se závažností základního onemocnění. Toto pravidlo platí také pro ostatní intersticiální plicní onemocnění. Pro objektivní vyšetření pacientů jsou navrženy automatizované metody detekce a kvantifikace krepitací, které jsou pro intersticiální plicní nemoci užitečné jak pro diagnostiku, tak pro dynamické pozorování.

98. Je možné použít pozdní inspirační krepitus k posouzení závažnosti všech intersticiálních plicních onemocnění?

Ano. Také malé množství sípání, lehčí formy těchto nemocí často doprovázena izolované pozdní inspirační praská v iizheraspolozhennyh oblastech plic (v poloze vstoje - spodní plíce). Jak nemoc postupuje dýchací šelesty mohou stát paninspiratornymi (i když ještě musí být nejvýraznější na konci při vdechování), přetrvávají navzdory změně polohy těla a šíří se překrývajících částí plic. Navíc mohou být spojeny pozdně inspirujícím písknutím.

99. Jaké jsou rysy výdechového krepitu?

Expirační krepit může být detekován u mnoha pacientů s intersticiálními plicními chorobami, ale není tak dobře studován jako pozdní inspirační onemocnění. To se nachází uprostřed a na konci výdechu. Má velký klinický význam. Například Valshou (Wals-Haw) et al., Se ukázalo, že intenzita exspirační krepitace fibrotizující alveolitida s poměrné snížení difuzní kapacity plic [51]. Expirační krepitace (její intenzita) při intersticiálních plicních onemocněních může být důležitým indikátorem závažnosti onemocnění.

K poznámce. Vzhledem k tomu, že intenzita expiračního krepitace je méně než inspirativní, je snadnější počítat a posoudit závažnost intersticiálních plicních onemocnění může být ještě užitečnější než inspirační.

100. Jaké jsou vlastnosti prasklin při městnavém srdečním selhání?

Velmi blízko těm, které mají fibrozující alveolitidu. V obou případech dochází k častějšímu výskytu vysokofrekvenčních a pozdních inspiračních krepitací. V obou případech je lokalizován především v zádech plic, záleží na gravitaci a pozici pacienta; je obtížné je klinicky oddělit. I když je diferenciace obecně možné používat klinická data (ale lepší - počítačová analýza respiračního hluku [52]), lékař by měl být vědomi této podobnosti při rozhodování o jmenování diuretik u pacientů s bilaterálními praskání v dolní plíci.

K poznámce. V praxi by při neexistenci klinických údajů o plicních onemocněních mělo být dvoustranné křepitání nebo vlhké sípání v dolních částech plic považováno za příznak srdečního selhání.

101. Jaká je krepitace způsobená postavením těla (posturální) (PC)?

Velmi důležitý příznak. Jak je uvedeno výše, křepitání nebo mokré sípání je velmi časté při městnavém srdečním selhání. Nedávno však došlo k hlášení, že výskyt krepitací pouze v náchylné poloze může sloužit jako ještě přesnější diagnostické a prognostické znamení.

102. Jak mám vyhodnotit počítač?

Průzkum se obvykle provádí podle následujícího plánu:

  1. Chcete-li poslouchat vyšetřovatele v posteli, počkejte alespoň 3 minuty.
  2. Nastavte stetoskop v osmém, devátém a desátém interkostálním prostoru podél zadní osy a požádejte vyšetřovatele, aby udělal několik hlubokých dechů při rychlém vydechování. Dále následuje po dobu nejméně pěti po sobě jdoucích respiračních cyklů hodnocení přítomnosti krepitusu, přičemž zvláštní pozornost je věnována ukončení inspirační fáze. Každý dech by měl začít od hladiny zbytkového objemu (množství vzduchu v plicích po klidném výdechu) a začínat na úrovni celkové kapacity plic (odpovídá plnému dechu).
  3. Položte pacienta na záda, počkejte alespoň 3 minuty.
  4. Opětovné provedení auskultace podle odstavce 2.
  5. Zvedněte nohy předmětu o 30 °, počkejte alespoň 3 minuty.
  6. Opětovné provedení auskultace podle odstavce 2.

Obr. 14.18. Obvyklá Plán studie o PC (reprodukovaného z: Deguchi F., S., Hirakawa Gotch K., et al: prognostický význam z posturally vyvolané praská Dlouhodobá následné sledování pacientů po zotavení po akutním infarktu myokardu Chest 103.. : 1457-1462, 1993)

Pokud narazíte na chybu, vyberte fragment textu a klikněte na ni Ctrl + Enter.