Astmatický stav

Astmatický stav je vážná život ohrožující komplikace bronchiálního astmatu, která je dlouhá a charakterizovaná progresivním respiračním selháním a neúčinností terapie.

Mechanismus vývoje astmatického stavu může být odlišný:

  • exacerbace astma (masivní křeč všech částí bronchiálního stromu, potlačení kašle a respiračních center, porušení přirozené drenážní funkce průdušek, omezení výdech);
  • kontakt s alergenem;
  • reflexní spasmus průdušek v důsledku expozice mechanických, chemických nebo fyzikálních dráždivých látek (chladný vzduch, ostrý zápach) na dýchacích cestách.

Jedním z hlavních patogenetických mechanismů je hluboká blokáda beta-2-adrenergních receptorů, která se projevuje přetrvávajícím bronchospasmem, který není citlivý na probíhající aktivity.

V důsledku nárůstu tlaku uvnitř hrudní dutiny a alveolů, plicní hypertenze, zvýšená pulmonální arteriální tlak a srdeční komory dutiny pravého, mechanismus poškození žilního návratu krve do srdce.

Porušení funkce dýchání a práce kardiovaskulárního systému vede k posunu acidobázické rovnováhy a složení plynu v krvi. Snížení koncentrace kyslíku v krvi v kombinaci s respirační alkalózou je nahrazeno progresivním zvýšením hladiny oxidu uhličitého a okyselení vnitřního prostředí těla.

Vývoj astmatického stavu představuje naléhavou patologii a přímou indikaci pro nouzovou hospitalizaci.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavní příčiny astmatického stavu:

  • akutní nebo chronické (ve fázi exacerbace) infekční-zánětlivé onemocnění dýchacího ústrojí;
  • hyposensitizující terapie (zaměřená na snížení citlivosti na alergen) v období exacerbace bronchiálního astmatu;
  • abstinenční syndrom po ostré, jednostupňové zastavení glukokortikoidních hormonů po dlouhou dobu;
  • užívání léků, které mohou vyvolat alergickou reakci (salicyláty, vakcíny, séra, antibakteriální léky, analgetika atd.);
  • masivní vystavení alergenům;
  • nesprávná nebo předčasná léčba;
  • nesprávné posouzení závažnosti onemocnění samotným pacientem (doma) nebo ošetřujícím lékařem (v nemocničním prostředí);
  • syndrom "blokování plic" kvůli předávkování adrenomimetiky;
  • předávkování spacích tablet a sedativ;
  • neuropsychický stres, přetrvávající stres.

Formuláře

Rychlost nasazení klinického obrazu (patogenetické varianty) se liší podle:

  • pomalu se rozvíjející stav;
  • anafylaktický (bezprostředně se vyvíjející) astmatický stav;
  • anafylaktoidní stav - rychlost výskytu je podobná anafylaktické, ale na rozdíl od ní není spojena s imunitními alergickými reakcemi.

Etapy

Během astmatického stavu se rozlišují tři stupně:

  1. Fáze relativní kompenzace.
  2. Dekompenzace stupně nebo "ztlumení plíce".
  3. Hypoxický hypercapníkový kóma.

Hlavním cílem astmatické léčby je dosažení vzhledu produktivního kašle s oddělením velkého množství viskózní skloviny, poté kapaliny, sputa.

Symptomy

Pro každou fázi astmatického stavu je charakteristická specifická symptomatologie.

  • Během dne dochází k pravidelným útokům udušení, které nezastavují s obvyklými léky, v interkialistickém období není možné zcela obnovit dýchání;
  • nesnesitelný suchý, nepříjemný paroxysmický kašel s mírným, viskózním sklivcem;
  • nucený poloha těla, doprovázené dušností (orthopnea) s fixací ramenního pletence (pacient sedí, odpočívá ruce na opěradla křesla, nebo stojí, opřel se o pelest postele, okenní parapet);
  • rychlé dýchání (až 40 pohybů dýchacích cest za minutu), zapojení pomocných svalů při dýchání;
  • suché sípání, slyšitelné na dálku (vzdálené);
  • kyanotické barvení kůže a viditelných sliznic;
  • poslechem poslechem tzv mozaika dýchání (v dolní plicní dechu není slyšet v horní - tuhý, s přiměřeným množstvím sípání);
  • pulz častý (až 120 úderů za minutu), arytmie, šití, bolest bolesti v srdci;
  • příznaky porušení centrálního nervového systému (nemotivovaná podrážděnost, emoční labilita, strach ze smrti, někdy delirium, halucinace).

Stupeň II se projevuje následujícími progresivními ventilačními poruchami (extrémně závažným stavem):

  • Dyspnoe je vyslovováno, dýchání je povrchní;
  • kůže je světle šedá, vlhká;
  • nucené umístění těla;
  • opuch žilek krku;
  • zvětšení jater;
  • apatie pacienta, stav lhostejnosti může být periodicky nahrazen agitací;
  • auskulturní "mute plic" je definována (na všech plicích nebo ve velké oblasti obou plíců nejsou zaznamenány žádné dýchací potíže, na izolovaném místě je zjištěn malý počet suchých sipel);
  • puls až 140 úderů za minutu, slabé plnění a napětí, krevní tlak (BP) je snížen, srdeční zvuky jsou hluché, rytmus cvalu je možný.

Ve třetím stupni astmatického stavu se rozvíjí hyperkapní koma, její známky:

  • dezorientace v čase a prostoru, pacient je ohromen, pak ztrácí vědomí;
  • žíly na krku jsou oteklé, tvář je nafoukaná;
  • difuzní červená cyanóza, studený lepkavý pot;
  • povrchní, vzácné arytmické dýchání (možná patologické dýchání Cheyne-Stokes);
  • při auskultaci nejsou zvuky dýchání slyšeny nebo ostře oslabeny;
  • puls je vláknitý, arytmický, krevní tlak je výrazně snížen nebo není detekován, srdeční zvuky jsou hluché, je možné rozvíjet ventrikulární fibrilaci.

Diagnostika

Diagnóza astmatického stavu je založena na analýze anamnézy onemocnění, klinických projevech, charakteristickém auskulturním modelu, výsledků laboratorních a přístrojových výzkumných metod:

  • celkový krevní test (polycytemie, zvýšení hematokritu);
  • biochemická analýza krve (zvýšená celková bílkovina, proteinové frakce, serumukoid, fibrin, sialové kyseliny);
  • EKG (zaznamenají se příznaky přetížení pravého srdce);
  • studovat rovnováhu kyselých bází (stanovená metabolickou acidózou);
  • studie složení plynu v krvi (detekce poklesu koncentrace kyslíku v kombinaci se zvýšeným obsahem oxidu uhličitého v různých stupních v závislosti na stupni).

Léčba

Vývoj astmatického stavu představuje naléhavou patologii a přímou indikaci pro nouzovou hospitalizaci.

Úmrtnost z astmatu v mimo nemocnicích přesahuje 70%, v nemocničním prostředí - ne více než 10%.

Obecné zásady terapie:

  • úplné zrušení sympatomimetik s pomalu se rozvíjejícím stavem;
  • obnovení citlivosti beta-adrenergních receptorů podáváním glukokortikosteroidních přípravků;
  • eliminace bronchiální obstrukce, edém bronchiální sliznice, zředění bronchiálních sekrecí;
  • korekce poruch kompozice plynu (IVL, kyslíková terapie);
  • eliminace dekompenzované metabolické acidózy;
  • infuzní terapie k doplnění objemu cirkulující krve, extracelulární tekutiny, eliminace hemokoncentrace;
  • korekce symptomatických změn krevního tlaku (hypo- nebo hypertenze);
  • potíže s akutním selháním pravé komory;
  • zlepšení reologie krve, prevence možného vývoje tromboembolických poruch;
  • bojovat s ohnisky bronchopulmonální infekce (v případě potřeby).

Hlavním klinickým ukazatelem účinnosti léčby je výskyt produkčního kašle s oddělením velkého množství viskózního sklivce, střídající se s tekutinou, hlenem.

Možné komplikace a následky

Kvůli astmatickému stavu mohou být:

  • hypoxické poškození centrálního nervového systému;
  • infarkt myokardu;
  • poruchy srdečního rytmu, neslučitelné se životem;
  • metabolická acidóza;
  • hypoxický vřed žaludku a dvanáctníku;
  • zhroucení;
  • pneumotorax;
  • adrenální nedostatečnost;
  • atelectáza;
  • plicní edém;
  • kóma, smrt.

Předpověď počasí

S včasným poskytováním nouzové péče je prognóza příznivá. Při poruchách dýchacích cest se výrazně zhoršuje. Úmrtnost z astmatu v mimo nemocnicích přesahuje 70%, v nemocničním prostředí - ne více než 10%.

Prevence

Aby se zabránilo astmatickému stavu, je nezbytné:

  • přísná implementace doporučení ošetřujícího lékaře, povinný příjem základních léků;
  • zabránění kontaktu s alergeny, vystavení extrémním podmínkám prostředí;
  • omezení nadměrné fyzické námahy;
  • včasná léčba infekčních a zánětlivých onemocnění;
  • pravidelné dispenzární pozorování;
  • odmítnutí kouření.

YouTube video k tématu článku:

Vzdělání: vysokoškolské vzdělání, 2004 (Kurskská státní lékařská univerzita), specializace "Medicína", kvalifikace "doktor". 2008-2012 - postgraduální studium katedry klinické farmakologie, státní lékařská univerzita v Kemerově, kandidát na lékařské vědy (2013, obor Farmakologie, klinická farmakologie). 2014-2015 - odborná rekvalifikace, specializace "Management ve vzdělávání", FGBOU HPE "KSU".

Informace jsou zobecněny a jsou poskytovány pouze pro informační účely. Při prvním příznaku onemocnění se poraďte s lékařem. Samoléčba je nebezpečná pro zdraví!

Pokud se usmíváte jen dvakrát denně - můžete snížit krevní tlak a snížit riziko srdečních záchvatů a mrtvice.

Pokud vaše játra přestala pracovat, úmrtí by přišlo do 24 hodin.

Nejvyšší tělesnou teplotu zaznamenala Willie Jonesová (USA), která vstoupila do nemocnice při teplotě 46,5 ° C.

Vědci z Oxford University provedla sérii studií, během které k závěru, že vegetariánství může mít škodlivý vliv na lidský mozek, protože to vede ke snížení jeho hmotnosti. Proto vědci doporučují, aby nebyly zcela vyloučeny ryby a maso ze stravy.

74letý obyvatel Austrálie, James Harrison, se stal asi 1000krát dárcem krve. Má vzácnou krevní skupinu, jejíž protilátky pomáhají přežít novorozence s těžkou anémií. Tak, australský zachránil asi dva miliony dětí.

Během provozu stráví náš mozek množství energie, které se rovná 10-wattové žárovce. Takže obraz žárovky nad hlavou v době zajímavé myšlenky není tak daleko od pravdy.

Podle výzkumu ženy, které pijí několik sklenic piva nebo vína týdně, mají zvýšené riziko vzniku rakoviny prsu.

Abychom mohli říct i nejkratší a nejjednodušší slova, používáme 72 svalů.

Mnoho léků bylo původně uváděno na trh jako léky. Heroin, například, byl původně představen na trhu jako lék na dětský kašel. A kokain byl doporučován lékařem jako anestetikum a jako prostředek ke zvýšení vytrvalosti.

Průměrná střední délka života leváků je nižší než pravá.

U 5% pacientů způsobuje antidepresivum Clomipramin orgasmus.

Známé léky "Viagra" byly původně vyvinuty pro léčbu arteriální hypertenze.

Léčba kašle "Terpinkod" je jedním z vůdců v prodeji, vůbec ne kvůli jeho léčivým vlastnostem.

Naše ledviny dokážou za minutu vyčistit tři litry krve.

Stomatologové se objevili poměrně nedávno. Již v 19. století bylo povinností obyčejného kadeřníka vytáhnout zuby.

Salvisar je ruský lék proti různým onemocněním pohybového aparátu. Ukazuje se každému, kdo se aktivně trénuje a odkud je.

Astmatický stav - léčba astmatického stavu

Astmatický stav - to je nejzávažnější komplikace bronchiálního astmatu. Hlavní úlohu při vývoji tohoto stavu hraje závažné a rychle progresivní respirační selhání způsobené rozsáhlou obstrukcí dýchacích cest s úplnou odolností vůči bronchospasmolytickým látkám. Odpor je spojen s přebytkem individuálního dávkování těchto léků a u různých pacientů může kolísat v širokých mezích.

Příčiny bronchiálního obstruktivního syndromu mohou zahrnovat zánět, edém, zpoždění sekrece, expirační uzávěr průdušek, spazmus buněk hladkého svalstva bronchiálního stromu. Transformace záchvatu bronchiálního astmatu do astmatického stavu je progresí onemocnění.

Pro vznik astmatického stavu je důležitá řada syndromů, které současně odrážejí jeho rozdíl od obvyklého záchvatu bronchiálního astmatu s odpovědí na trvalé užívání sympatomimetik u pacientů:

  • adrenalinobuslovlennoy syndrom, astma s paradoxním účinku adrenalinu a efedrinu - dušnost, cyanóza jsou zesíleny, neklid, vzhled pocity úzkosti a strachu, deprese bronchiální obstrukcí, prudkému zvýšení krevního tlaku hypertenzní typu krizí;
  • syndrom "rebound" - je konstantní aplikace derivátů isoprenalinu (izadrin, novodrin) orciprenalin (astmopent, alupent) rimterola, salmefamola. Zpočátku, vysoká účinnost těchto prostředků, zejména aerosol, postupně oslabený, a při každém následujícím příjem období bronchodilataci snížena. Záchvaty ztíženého dýchání čím dál závažnější, je kardiotoxické účinky těchto léků;
  • syndrom "uzavření plic" - pozorováno při použití selektivních beta-2 stimulantů - salbutamol (saventol, ventolin), ipradol. Tento jev nastává v souvislosti s nadměrnou expanzí submukózních cév a edémem sliznice bronchioles, což vede k narůstajícímu zhoršení průchodnosti průdušek. Po počáteční systematické účinnosti bronchodilatace se začíná objevovat akumulace sputa a zpoždění.

Klinický obraz astmatického stavu

Astmatický stav se rozvíjí v několika stádiích.

I - fáze náhrady (počáteční):

  • časté záchvaty těžké dušnosti, při jejichž léčbě není kvalita dýchání zcela obnovena nebo není možné zastavit tento záchvat bronchiálního astmatu;
  • rezistence vůči běžně užívaným bronchodilatancům s tvorbou kardiotoxických reakcí (arytmie);
  • nucená poloha těla, tzv. "bledá" kyanóza kůže a viditelné sliznice;
  • inhibice a mentální deprese pacienta;
  • respirační poruchy se tachypnoe na 32-40 dechů za minutu, dýchání ve spodních částech plic nemůže být vyslechnut;
  • sinusová tachykardie na 130-140 tepů / min, arteriální hypertenze v důsledku porušení biotransformačních katecholaminů a funkčního stavu nerovnováhy alfa- a beta-adrenergních receptorů;
  • pACO2 28-32 mm Hg, PaO2 snížena na 70-75 mm Hg.

II - stupeň dekompenzace:

  • trvalé těžké udušení;
  • silné toxické působení používané bronchodilatancia - bušení srdce a bolesti na hrudi, nevolnost a zvracení, třes prstů;
  • neproduktivní kašel;
  • nucená poloha pacienta, vlhká šedo-kyanotická kůže nebo difuzní cyanóza;
  • psychickou depresi pacienta, která je následována epizodami vzrušení;
  • mělké dýchání - asi 40-50 respiračních pohybů za minutu, podle auskultace - "mute plic";
  • výrazná tachykardie, u každé třetí pacientky je arteriální hypertenze pozměněna hypotenzí;
  • rozpad CO2 (pCO2 > 50 mmHg), paO2 snížena na 50-60 mm Hg.

III fáze (hypoxická hyperkapní koma):

  • ztráta vědomí, které předchází delirium nebo epizoda záchvatů;
  • studená, šedo-kyanotická kůže končetin, difuzní cyanóza;
  • u každého třetího pacienta je předchozí tachypnoe nahrazeno bradypnoe;
  • "tichý mute" s auskultací;
  • puls 150-168 bije / min (u dospělých), vláknitý, hlubokou hypotenzi pozorovaný u 2/3 pacientů;
  • pACO2 dosahuje 70-80 mm Hg.

Léčba astmatického stavu

Pro jmenování racionální intenzivní terapie pro vývoj astmatického stavu je nutné v každém případě identifikovat hlavní složku bronchiální obstrukce na základě klinického obrazu a výsledků inhalačních diagnostických testů.

I. Prevalence bronchospasmu: při auskultování se slyší dýchání po celém povrchu plic, s rovnoměrným množstvím suchého sípání, které je zesíleno nuceným vyčerpáním. Sputum je astringentní, sliznaté, průsvitné. Inhalace beta-adrenomimetik má alespoň krátkodobý účinek. Zhoršení stavu naznačuje srdeční povahu udušení.

II. Edém bronchiální sliznice: poslechem označeny podlouhlý nádech a výdechu, spolu s suché auscultated pestrý, s výhodou jemně sípání na nádechu a výdechu. Téměř žádný sputum. Inhalační směs (1,0 ml 0,1% roztoku adrenalinu hydrochloridu 1,0 ml 1% roztoku mezatona 0,3 ml 0,1% roztoku metatsina, 25 mg hydrokortizonu, 1,0 ml 2,5% roztoku Pipolphenum 1, 0 ml 1% roztoku difenhydraminu) zlepšuje stav. Jinak byste měli přemýšlet o srdečním astmatu nebo bronchiální obstrukci.

III. Obturacní syndrom: během auskultace se oblasti vezikulárního dýchání střídají se suchými sipkami na inspiraci a výdech, v místech, kde se dýchání vůbec neslyší. Syndróm nerovnoměrné ventilace plic se vyvíjí. Sputum je velmi viskózní, šedé, purulentní, s hrudkami a těsnými zátkami. Velmi opatrně a krátce je možné provést inhalaci izotonického roztoku chloridu sodného, ​​což však může způsobit zhoršení stavu.

IV. Konstriktivní reflexní bronchiální astma s srdeční: krčních žil, zvětšená játra, plíce - suchý sípání, často v kombinaci s velkým-vezikulární chrastění v nižších oblastech. Stav se zlepšuje po vdechnutí kyslíku a zavedení promedolu.

Mezi úkoly intenzivní péče o astmatický stav patří: eliminaci arteriální hypoxemie; obnovení průchodnosti dýchacích cest; obnovení citlivosti beta-adrenoreceptorů na endogenní adrenalin; normalizace vnitřního prostředí těla.

Program intenzivní péče v první fázi zahrnuje:

  1. Odstranění psychoemotional stresu je dosaženo jmenováním amitriptylin, seduxen, atd. V terapeutických dávkách.
  2. Infuzní terapie (30-40 ml / kg), který sestává z 5% hmotnostních glukózy, krystaloidu roztok, dextran, pro zlepšení reologických vlastností krve - reopoligljukin, albumin, hydroxyethylové deriváty škrobu (Refortan), Trental, heparin (2-2,5 tys.ED pupeční část intradermálně do 4-6 hodin), hepariny s nízkou molekulovou hmotností (fraksiparin, Clexane, Fragmin). Je třeba se vyhnout použití sodíku a sody řešení bez kontroly elektrolytu a acidobazické rovnováhy.
  3. Pomalu po dobu 10 až 15 minut injekce 120-240 mg 2,4% euphylinu, následovaná kapací infuzí léku v ředění rychlostí 1 mg / kg za hodinu, dokud se stav nezlepší.
  4. Glukokortikoidy: a) prednison 1 mg / kg / hod na 1,5-2,0 g denně, čímž se snižuje na 1/3 dávky za den až do úplného zrušení b) solyukortefa 200 mg nebo 250 mg hydrokortisonu hemisukcinátu 60 mg prednisolonu a 400 -500 ml fyziologického roztoku, po němž následuje kontinuální kapka infuze hydrokortizonu.
  5. Při perzistujícím bronchospasmu, blokádách (dlaždicové, parotidové) je peridurální anestezie účinná.
  6. Hemosorpce.
  7. Alkalický nápoj ve velkém množství, expektoranty.

Ve II. Stadiu astmatického stavu poskytuje komplex intenzivní péče:

  1. Výplach tracheobronchiálního stromu intubační trubicí: lékařsko-diagnostická bronchoskopie, segmentální výplach s velkým množstvím tekutiny (do 800 ml). Prostředky pro zkapalňování sputa.
  2. Glukokortikoidy (až 2,0-4,0 mg prednisonu denně), eufilin (0,6-0,9 mg / kg / h - 1,5-2,0 denně). Infuzní terapie (15-20 ml / kg denně).
  3. Oxygenace teplou vlhkou směsí kyslík-vzduch přes nasotracheální nebo nosní katétr, s výhodou pomocí masky, konstantní, kontinuální až do pO2 80-85 mm Hg; směs helium a kyslíku.
  4. Protáhlé nebo vysokofrekvenční umělé plicní ventilace (AV) se současným přestavením tracheobronchiálního stromu: podávat každých 20 minut izotonického roztoku doplněného muko- a spazmolytika, okysličenou řešení perfluorane, Lipin. Sanitace bez větrání vede k poškození. Přeměna mechanické ventilace by mělo být provedeno zručně a rychle vzhledem k riziku hemodynamických poruch během laryngoskopie intubace (vyčerpání kompenzačních mechanismů, které fungovaly po mnoho hodin). Volba režimu větrání - pod kontrolou krevních plynů, délka - 18-24 hodin (v případě více - to je známkou špatné hygieny nebo přítomnost doprovodným patologie).
  5. Imunostimulační terapie (gamaglobulin, splenin, dekaris, thymalín, T-aktivin, nativní plazma).
  6. Anestezie s ketalar, etherem, fluorotanem.
  7. Antibiotika pouze na indikacích (ale ne profylakticky).

Stav astmatické léčby

Fyzioterapie hrudníku je základní součástí léčby. Přitahují na respirační cvičení, pomocný kašel, lékařské perkuse a vibromasáž.

Bronchoskopická výplach průdušnice a průdušek závažný záchvat astmatu je nebezpečný postup, který zesiluje bronchospazmus a hypoxii. Přes některé zprávy o úspěšném použití výplachu není podstata terapeutického účinku nejasná, protože slizniční zátky blokují průduchy mimo dosah aspirace.

Epidurální blokáda na úrovni T1-Tn, doporučené některými výzkumníky, má málo příznivců kvůli složitosti metody, možným komplikacím a nezaručenému účinku.

Anestézie s fluorotanem může být použita k léčbě závažného astmatického záchvatu, který neodpovídá konvenční léčbě.

Známky účinnosti probíhající terapie. Přibližné zlepšení nemá zpočátku výrazný charakter, klinické údaje ještě neumožňují stažení z astmatu. Subjektivní faktor "se snadněji dýchal" - obvykle jedna z prvních pokynů pro lékaře. Nejčasnější známky zlepšení jsou snížená tachykardie, zmizení paradoxního pulsu a postupné snížení hyperkapnie s prodlouženou perzistující arteriální hypoxémií. Zmizí vzrušení, strach, pacient se často cítí unavený a chce spát. Parametry dýchací mechaniky se zlepšují. FEV se zvyšuje1, maximální objemový expirační průtok, FVC a ZHEL.

Známky progresivního astmatického stavu. Pokud terapie nedává pozitivní výsledek, pak obstrukce dýchacích cest, hypoxie a hyperkapnie. Když auskultace zvyšuje oblast "tichých zón", někdy v obou plicích chybí respirační šum. Výrazně zvýšená srdeční frekvence (až 160 v 1 min.) Zvyšuje tlak paradoxního pulzu o více než 20 mm Hg. článek, straCO2 více než 60 mm Hg a straO2 méně než 50 mm Hg. Když vyšetření pacienta pozoruhodný dramatický otok na hrudi (těžká hyperextenzi plic), hypopnoe, cyanóza, navzdory vysoké koncentraci kyslíku2 v inhalační směsi zvyšuje zpomalení.

Umělá ventilace plic. Indikace pro přenos pacientů s AS na IVL by měla být velmi přísná, protože často způsobuje komplikace v tomto stavu a je charakterizována vysokou úmrtností. Současně je ventilace, pokud se provádí podle přísných indikací, jedinou metodou, která může zabránit dalšímu rozvoji hypoxie a hyperkapnie.

Indikace pro mechanické větrání: 1) stabilní progrese AS, navzdory intenzivní terapii; 2) nárůst paCO2 a hypoxemii, potvrzenou řadou analýz; 3) progrese příznaků z centrálního nervového systému a kómatu; 4) zvyšuje únavu a vyčerpání.

Obnova. Po zástavě AS je důležité určit další léčebné taktiky. Pokud se úprava provádí pouze b-adrenergní činidla, pak samozřejmě neměl být podáván s jinými léky (například, hormony). Intravenózní podávání léků je nahrazeno orálním nebo inhalací, nebo obojí. Tak, pokud je použit v léčbě nebo izadrin alupent, jsou podávány ve formě tablet nebo inhalační: izadrin v tabletách 5 mg ve formě tablet nebo alupent 20 mg po 6 hodinách v kombinaci s inhalovaným salbutamolu nebo novodrina stejný po 6 hodinách.

Pokud je léčba byla b-adrenergní činidla a aminofylin, doporučuje se kombinovat inhalaci salbutamolu s perorálními přípravky obsahujícími theofylin (aminofylin, Antastman, Teofedrin). Celkový průběh léčby trvá nejméně 2-3 týdny po vypuštění.

V případě použití pouze arzenál léků (b-adrenergní činidla, aminofylin a kortikosteroidů), kortikosteroidy podávány v tabletách podle schématu uvedeného výše. Pokud pacient a před nástupem léku užívali kortikosteroidy, dávka se stanoví individuálně.

Je důležité zajistit kontinuitu léčby ve všech fázích: v jednotkách intenzivní a terapeutické péče, v polyklinikách a doma.

Astmatický stav

Popis:

Astmatický stav (Status astmaticus) je závažná, život ohrožující komplikace bronchiálního astmatu, která se obvykle vyskytuje v důsledku prodlouženého neokluzivního záchvatu. Je charakterizován edémem bronchioles, nahromaděním hustého sputa v nich, což vede ke zvýšení udušení a hypoxie.

Symptomy astmatického stavu:

V klinickém obrazu astmatického stavu existují 3 fáze:

Příčiny astmatického stavu:

Příčiny vedoucí k rozvoji astmatického stavu u pacientů s bronchiálním astmatem mohou být:

Léčba astmatického stavu:

Při vývoji astmatického stavu je indikována nouzová hospitalizace pro "první pomoc". Stav první etapy podléhá léčbě v terapeutickém oddělení, stupeň II-III - v prostorách intenzivní péče a reanimace.

Astmatický stav

Astmatický stav je komplikací astmatu, úmrtnost dosahuje 17% mezi mladými lidmi a pracující populace, zatímco u žádného z pacientů s bronchiálním astmatem není imunní vůči status asthmaticus - podle různých zdrojů komplikace se vyskytují v 17-79% případů. Vzhledem k tomu, že astmatický stav je jak zdravotním a společenským problémem, vyžaduje racionální metody prevence, které by měly být zaměřeny na léčbu a prevenci astmatických, bronchopulmonálních a alergických onemocnění. Základem reliéfu astmatického stavu je bronchodilatační léčba. Kromě toho se provádí kyslíkobaroterapie podle indikací - IVL.

Astmatický stav

Astmatický stav - Jedná se o záchvat bronchiálního astmatu, mnohem silnější než obvykle a není zastaven ani vyššími dávkami bronchodilatancií, které pacient trvá. Vyskytuje se výrazné narušení průchodnosti průdušek v důsledku sliznice sliznice, křečových příhod u bronchiálních svalů a obstrukce sliznice. To vede k obtížnému dýchání ak aktivnímu podlouhlému výdechu.

Během krátké a krátkých dechů do plic proudí více vzduchu než v průběhu výdechu kvůli ucpání a snížení clearance dýchacích cest, což vede k gipervozdushnosti a nafouknutí plic. Kvůli nucenému výdechu a napětí se malé průduchy stávají ještě spasmodičtějšími. V důsledku všech těchto procesů vzduch v plicích stagnuje, zatímco v arteriální krvi se zvyšuje množství oxidu uhličitého a množství kyslíku klesá. Stejně jako při obvyklém závažnosti záchvatů as astmatickým stavem se vyvíjí únavový syndrom respiračních svalů. Trvalé a neúčinné zatížení dýchacích svalů vede k hypertrofii ak tvorbě charakteristického tvaru hrudníku pro astmatiky. Zvýšené objemy plíce a hypertrofované svaly jí připomínají hlaveň.

Klasifikace astmatického stavu

  • pomalu se vyvíjejícího astmatického stavu
  • anafylaktický astmatický stav
  • anafylaktoidní astmatický stav
  • stupně relativní kompenzace
  • stupně dekompenzace, když plic chybí
  • koma z důvodu hypoxie

Rizikové faktory pro astmatický stav

Rizikovou skupinou jsou pacienti s bronchiálním astmatem, kteří trvale reagují s alergeny doma, doma nebo v práci; často dostávají respirační nebo jiné respirační onemocnění. Fyzický stres a silný emoční stres často také vyvolávají astmatický stav. Pacienti užívající aspirin a beta-blokátory také spadají do rizikové skupiny. Někdy však astma dělá svůj astmatický stav, a kromě závažnosti příznaků se také panika a strach ze smrti spojují.

Klinické projevy astmatického stavu

Symptomatika přímo závisí na stadiu astmatického stavu, a pokud nemůže být zastavena, první fáze může postupně vstoupit do stavu šoku a pak do kómatu.

Stupeň I - relativní kompenzace. Pacient si je vědom, je k dispozici pro komunikaci, chová se přiměřeně a snaží se zaujmout pozici, v níž je pro něj nejsnadnější dýchat. Obvykle sedí, méně často stojící, lehce naklánějící tělo dopředu a hledá opěrku rukou. Útok udušení je intenzivnější než obvykle a obvyklé léky nejsou zastaveny. Dýchavičnost a výrazná cyanóza nasolabiálního trojúhelníku, někdy výrazné pocení. Absence sputa je alarmujícím příznakem a naznačuje, že se pacientův stav může ještě více zhoršit.

II fáze Dekompenzace nebo fáze mute plic. Pokud se útok nepodaří zastavit v čase, množství neproduktivního vzduchu v plicích se zvyšuje a průdušky jsou ještě spasmodičtější, což vede k téměř žádnému pohybu vzduchu v plicích. Hypoxemie a hyperkapnií ke zvýšení krevního, metabolické procesy mění, v důsledku nedostatku kyslíku metabolismu je vytvoření nedoraspada produkty, které končí acidóza (acidifikace) krve. Pacient je při vědomí, ale jeho reakce jsou tlumena, tam je ostrý prsty cyanóza, přestal volně prodejné a podklíčkové deprese, hrudníku nafouknuté a její prohlídka je téměř zanedbatelný. Existují také poruchy kardiovaskulárního systému - tlak je snížen, pulz je častý, slabý, arytmický, někdy se mění na vláknitý.

III. Stupně - stupně hypoxemické hyperkapníkové kómy. Stav pacienta je nesmírně obtížný, vědomí je zmateno, neexistuje dostatečná reakce na to, co se děje. Dýchání je povrchní, vzácné, symptomatické mozkové a neurologické poruchy se zvyšují, puls je nití, pád arteriálního tlaku, který se stává kolapsem.

Smrt v důsledku astmatického stavu nastává kvůli přetrvávajícímu narušení průchodů vzduchu v dýchacích cestách v důsledku adherence k akutní kardiovaskulární insuficienci nebo zástavy srdce. Existují případy, kdy astmatický stav skončil pneumotoraxem v důsledku prasknutí hrudníku.

Diagnostika astmatického stavu

Diagnóza se provádí na základě příznaků, nejčastěji to dělají lékaři nebo terapeuti v nemocnici (pokud k útoku došlo během léčby v nemocnici). Po první pomoci je pacient naléhavě hospitalizován v jednotce intenzivní péče nebo v jednotce intenzivní péče, kde probíhá simultánní léčba a co nejdříve vyšetří pacienta.

Obecné analýzy krve, moči, krevní chemie, stavu krevních plynů a rychlosti acidobazické rovnováhy modifikovaného, ​​stejně jako při záchvatu astmatu, pouze stupeň změny je výraznější.

Léčba astmatického stavu

Léková terapie ve většině případů má pozitivní účinek, v případě neúčinnosti je indikována intubace s nucenou ventilací. Pokud je pacientovi doručen včas do nemocnice, je možné útok zastavit, avšak závažnost a rychlé projevy to vždy neumožňují.

Hlavním principem reliéfu astmatického stavu je bronchodilatační terapie. Vzhledem k tomu, že běžné léky nemají žádný účinek, je nezbytné okamžitě zahájit intravenózní podávání glukokortikosteroidů a pokud se záchvat začne zastavovat, jsou indikovány bronchodilatační přípravky. Kromě toho je nezbytné udržovat práci srdečního svalu a včas řešit hemodynamické poruchy.

Jedním ze způsobů léčby je oxygenobaroterapie - vysoká koncentrace kyslíku umožňuje rychle odstranit příznaky zvyšující se acidózu. IVL provést, pokud je uvedeno, kdy farmakoterapie je neúčinná, pacient ztrácí vědomí, kardiovaskulární systém je vážně ohrožena, stejně jako při nedostatečnosti pacientů a únava dýchacích svalů. Současně umělé větrání umožňuje nastavit a zvolit nejúčinnější metodu zatčení útoku.

Profylaxe a prognóza

Dokonce i v případě úspěšného potlačení astmatického stavu je prognóza extrémně nepříznivá, protože slouží jako základ pro potvrzení zhoršení průběhu bronchiálního astmatu.

Prevence astmatického stavu spočívá v pravidelných a pravidelných vyšetřeních pacientů s bronchiálním astmatem. Tito pacienti by se měli vyvarovat nervové a fyzické nadměrné zátěže, snažit se snížit minimální účinnou dávku bronchodilatátoru. Zdravý životní styl, znecitlivění alergenů také pomáhá předcházet komplikacím.

Astmatický stav [status asthmaticus] (J46)

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

Krátký popis

Doba perkolace

Klasifikace

1.Po patogenezi:
-Pomalu se vyvíjející astmatický stav (metabolický);
-Okamžitě se vyvíjí astmatický stav (anafylaktický);
-Anafylaktoid.

2. Postupně:
-První je relativní kompenzace;
-Druhá je dekompenzace ("silent mute");
-Třetí je hypoxický hypercapníkový kóma.

Etiologie a patogeneze

Příčiny vedoucí k rozvoji astmatického stavu u pacientů s bronchiálním astmatem mohou být:
-Exacerbace chronické nebo vývoje akutních bakteriálních a virových zánětlivých onemocnění bronchopulmonálního systému;
-Hyposenzibilizující léčba, prováděná ve fázi exacerbace bronchiálního astmatu;
-Nadměrné užívání sedativ a hypnotik;
-Abstinenční syndrom při léčbě glukokortikoidů;
-Alergická reakce s bronchoobstrukcí na léčivé látky: salicyláty, analgin, antibiotika, vakcíny, séra;
-Nadbytek příjmu sympatomimetika (zákon o P2-adrenoceptoru, který podporuje bronchiální obstrukcí).

Metabolická forma (pomalý) - se vyvíjí na pozadí exacerbace bronchiálního astmatu.

Anafylaktická forma (okamžitě) - se vyvíjí podle typu anafylaktické reakce bezprostředního typu v kontaktu s alergenem. Je charakterizován téměř okamžitým vývojem bronchospasmu a asfyxie.

Anafylaktoidní forma - není typickou alergickou reakcí zahrnující komplex antigen-protilátka. Rozvíjí se reflexně v důsledku podráždění receptorů respiračního traktu mechanickými, chemickými, fyzickými podněty (studeným vzduchem, ostrými pachy) kvůli hyperaktivitě průdušek.

Výsledky pitvy a histologické studie provedené u pacientů, kteří zemřeli na astmatický krátkodobý stav (tj. Během několika hodin), vykazují neutrofilní infiltraci dýchacích cest. Naopak, studie pacientů, kteří mají astmatický stav několik dní, vykazují eosinofilní infiltraci. Výsledky pitvy také ukazují rozsáhlou hypredukci a hlubokou hypertrofii buněk hladkého svalstva bronchů. Přesto se obecně předpokládá, že eozinofilní reakce je v souladu s výsledky studie vzorků v BALF. Eosinofily samotné mohou vést k poškození epiteliální vrstvy průdušek pomocí vlastních kationtových proteinů. Toto poškození může vést ke vzniku zánětu a následně k neutrofilní odezvě.

Faktory a rizikové skupiny

Klinický obraz

Symptomy, kurz

V klinickém obrazu astmatického stavu existují 3 fáze:

I. etapa (počáteční): Pacient si vezme nucenou pozici s fixací ramene. Vědomí není rozbito, ale může existovat silný strach, vzrušení. Pysky jsou kyanotické. Rychlost dýchání je 26-40 minut, výdech je obtížný, sputa neodchází. Při naslouchání dýchání plic se provádí ve všech odděleních, ale slyší se mnoho suchých sipí. FEV1 se sníží na 30%. Srdeční zvuky jsou tlumené, tachykardie, arteriální hypertenze. PaO2 dosahuje 70 mm Hg a PaCO2 klesá na 30-35 mm Hg. kvůli vývoji kompenzační respirační alkalózy.

II stupeň (dekompenzace): Pacient je nedostatečný, vyčerpaný, neschopný jíst, pít, usnout. Cyanóza kůže a viditelných sliznic, cervikální žíly bobtnají. Frekvence dýchání se stává více než 40 za minutu, sípání je slyšitelné z dálky. Při poslechu plic se identifikují oblasti "mute plic" (charakteristický znak II. Stupně). Stupeň dekompenzace je život ohrožující pacient. Hlavním rysem je nedostatek účinku léčby (úplná neúčinnost bronchodilatancií). Hrudník je emfyzmaticky nahuštěný; dýchání je hlučné, s intenzivním postižením pomocných svalů; BH více než 40 pohybů za 1 min (může dojít k přechodu na bradypnoe - BH méně než 12 pohybů za 1 min, což je známka únavy dýchacích svalů); pacient nemůže říkat jednu frázi bez dechu. Plíma "ztlumení" se odhaluje v důsledku vývoje celkové plicní obstrukce (PSV méně než 33% nebo méně než 100 ml / min, FEV1

Astmatický stav

Astmatický stav - Heavy prodloužený záchvat astmatu, který se vyznačuje závažnou akutní nebo progresivní respirační selhání způsobené zablokováním dýchacích cest, se vznikem rezistence pacienta na léčbu (VS Schelkunov, 1996).

Kód ICD-10

Co způsobuje astmatický stav?

  1. Bakteriální a virové zánětlivé onemocnění v bronchopulmonálním systému (akutní nebo chronické ve fázi exacerbace);
  2. Hyposenzibilizující léčba prováděná ve fázi exacerbace bronchiálního astmatu.
  3. Nadměrné užívání sedativ a hypnotik (mohou způsobit významné narušení odvodňovací funkce průdušek).
  4. Zrušení glukokortikoidů po delším užívání (abstinenční syndrom);
  5. Léky, které způsobují alergickou reakci z průdušek s následnou obstrukcí, jsou salicyláty, pyramidon, analgin, antibiotika, vakcíny, séra.
  6. Nadbytek sympatomimetika příjem (adrenalinem převede na metanephrine, jako izadrin - 3-metoksiizoprenalin které blokují beta-receptory a podporovat bronchiální obstrukci, navíc, sympatomimetika působí relaxaci bronchiální cévní stěny a zvýšení bobtnání průdušky - „světlo blokující účinek“).

Jak se vyskytuje astmatický stav?

Pomalu se vyvíjející astmatický stav. Hlavní patogenetické faktory jsou:

  • hluboká blokáda beta-adrenergních receptorů, převaha alfa-adrenergních receptorů, způsobující bronchospazmus;
  • výrazný nedostatek glukokortikoidů, který zhoršuje blokaci beta2-adrenergních receptorů;
  • zánětlivou obstrukci průdušek infekčního nebo alergického původu;
  • potlačení reflexu kašle, přirozené mechanismy odtoku průdušek a respiračního centra;
  • prevalence cholinergního bronchospazmu.
  • výdechový kolaps malých a středních průdušek.

Anafylaktický astmatický stav (ihned přecházel): hyperergic anafylaktická reakce okamžitého typu s vydáním mediátorů alergie a zánětu, což vede k celkovému bronchospasmu, dušení v okamžiku kontaktu s alergenem.

Anafylaktoidní astmatický stav:

  • reflexní bronchospazmus v reakci na stimulaci receptorů respiračního traktu mechanickými, chemickými, fyzickými podněty (studeným vzduchem, ostrými pachy apod.) kvůli hyperaktivitě průdušek;
  • přímý účinek vazby histaminu na různé nespecifické podněty (mimo imunologický proces), pod jehož vlivem je histamin uvolňován ze žírných buněk a bazofilů. Podle rychlosti vývoje může být tato varianta astmatického stavu považována za okamžitě vyvíjející se, ale na rozdíl od anafylaktického astmatického stavu není spojena s imunologickými mechanismy.

K dispozici jsou společné všem formám patogenních mechanismů Kromě výše uvedených vlastností různých typů status asthmaticus. Vzhledem k bronchiální obstrukcí zvýšil zbytkový objem plic se snižuje záložní nádech a výdech, vyvinout akutní plicní emfyzém, zlomený mechanismus mobilizace žilního návratu krve do srdce, snížený zdvihový objem pravé komory. Zvýšení nitrohrudní tlak a intraalveolar podporuje plicní hypertenzi. Snížení žilní návrat podporuje retenci vody v těle v důsledku zvýšené hladiny aldosteronu a antidiuretického hormonu. Kromě toho vysoký tlak dává nitrohrudní lymfy zpět přes hrudní lymfatické potrubí v žilního řečiště, který podporuje hypoproteinemii a snížení onkotického tlaku krve, zvýšení množství intersticiální tekutiny. Zvýšená vaskulární permeabilita u hypoxii podporuje výstup do intersticiálního prostoru proteinových molekul a iontů sodíku, což vede ke zvýšení osmotického tlaku v intersticiální oblasti, což vede k intracelulární dehydratace. Porušení funkce dýchání a kardiovaskulárního systému vede k acidobazické rovnováhy a krevních plynů. V časných stádiích status asthmaticus rozvíjet hypoxémii na pozadí hyperventilace a respirační alkalózy. S pokrokem obstrukce dýchacích cest vyvíjí hyperkapnii s dekompenzovaným metabolické acidózy.

V patogenezi astmatického stavu je také důležité vyčerpání funkční aktivity nadledvin a zvýšení biologické inaktivace kortizolu.

Symptomy astmatického stavu

První fáze astmatického stavu je charakterizována relativní kompenzací, když stále nedochází k významnému porušení ventilace plic. Dlouhodobě dochází k dušnosti. Astmatický útok je charakterizován obtížemi při vydechování se zachránenou inspirací. Poměr inspirace a vypršení platnosti je 1: 2, 1: 2,5. Charakterizováno krátkým dýcháním, středně výraznou difuzní cyanózou, bronchospasmem, kongescí v plicích, hyperventilací, poruchami acidobazického stavu a složením krve. Kašel je neproduktivní. Sputum je obtížné oddělit.

Auskulturní stanovení tvrdého dýchání s přítomností různě sibilních pískáních a bzučení. Dýchání se provádí ve všech částech plic.

Normální poměr "ventilace / perfúze" je porušen. Maximální výdechový výkon je snížen na 50-80% běžné hodnoty. Emfyzém plic roste. Z tohoto důvodu jsou zvuky srdce tlumené. Tachykardie, arteriální hypertenze je zaznamenána. Existují známky celkové dehydratace.

Tento stav je obecně charakterizován hyperventilací, hypokapnií a mírnou hypoxémií. Alveolární ventilace je menší než 4 l / min. Frekvence respiračních pohybů je vyšší než 26 za minutu. Sa O2> 90% s Fi O2 = 0,3.

Sympatomimetické a bronchodilatátory nezbavují úzkosti udušení.

Druhá fáze astmatického stavu je charakterizována nárůstem obstruktivních ventilačních poruch a vývojem respirační dekompenzace.

Vyskytuje se výrazný bronchospasmus s výrazně ztěženým výdechem. Práce s dýchacími svaly je neúčinná (dokonce i kvůli hyperventilaci) a není schopna zabránit vzniku hypoxie a hyperkapnie. Maximální výdechový průtok je menší než 50% požadované hodnoty.

Vzrušení motoru přechází do ospalého stavu. Možná vývoj záchvatů svalů a křečí.

Dech je hlučný, častý (více než 30 za minutu). Dechové zvuky lze slyšet ve vzdálenosti několika metrů.

Auskultatory počet sipotů klesá, v některých oblastech plic není dech (oblasti "mute plic"). Může vyvinout totální plicní obstrukci ("tiché plíce"). Sputum není oddělen.

Tachykardie více než 110-120 za minutu. Alveolární ventilace je 90% při PI2 = 0,6. Existuje výrazná dehydratace těla.

Při progresi poruch je hyperventilace nahrazena hypoventilací.

Třetí fáze astmatického stavu může být nazývána hypoxickou / hypercapníkovou komatózou.

Žáci jsou ostře rozšířeni, reakce na světlo je slabá. Dýchání je arytmické, povrchní. Frekvence dýchání je vyšší než 40-60 za minutu (může se stát až bradypnoea). Vyskytuje se extrémní stupeň hypoxie s výraznou hyperkapnií. Sa O2

Astmatický stav

Obecné informace

Když je astmatický záchvat v průduškách příliš dlouhý, dochází k aktivaci kompenzačních prostředků, které kyslíku dodávají tělu. Současně se dýchání stává hlubokým a to nutí dýchací svaly k intenzivnější práci. U pacienta zvýšené pocení, kvůli kterým dochází k dehydrataci, hladina viskozity sputa se zvyšuje.

Sputum uzavírá lumen bronchusu, který se v průběhu onemocnění zužuje. Působením tohoto procesu je narušena výměna plynu: krev není zásobovány kyslíkem, ale také nedochází a odnětí oxidu uhličitého, přebytek, což vede k nedobrovolné zvýšení mozkových krevních cév, a v důsledku toho se zvyšuje tlak uvnitř lebky, je zmatenost, křeče, ospalost, v dojde k nejhorší případ coma.

Klasifikace

Astmatický statut má dvě formy vývoje:

  • Anafylaktická forma. Je charakterizován náhlým nástupem a rychlým vývojem všech příznaků. V tomto případě je hlavní příčinou těžkého respiračního selhání a dokonce zastavit - je reakcí na léky (pilulky, séra, očkovací látky). Nejčastěji takový účinek může mít nesteroidní protizánětlivé léky. V lékařské praxi je anafylaktická forma extrémně vzácná.
  • Alergicko-metabolické typ se postupně rozvíjí (až několik týdnů) pod váhu akutního astmatu. Útoky kašla jsou pozorovány až po udušení a časový interval mezi astmatickými útoky se snižuje. Normální dýchání po obnovení astmatického záchvatu nevyvolává odmítnutí léků používaných k zastavení útoku. Hlavní příčinou této formy astmatického záchvatu je otok mucózních povrchů průdušek a překrývající se lumen s viskózním sputem.

Příčiny

Astmatický stav nastává při prodloužené absenci úlevy od akutního záchvatu. Důvody jsou následující:

  • nástup exacerbace dlouhotrvajícího průběhu bronchiálního astmatu s připojením zánětlivého procesu;
  • emoční stres nebo nervové poruchy;
  • úplná absence nebo nedostatek základní léčby základního onemocnění, včetně abstinence z inhalačních postupů pomocí glukokortikosteroidů;
  • nekontrolované akceptace (předávkování) antagonistů beta-2 (léky, které úlevu odbourávají). Tyto léky zastavují bronchospazmus, ale neměly by být podávány více než 8krát denně. V opačném případě je zvyklost a citlivost na léčivo snížena, což nevyhnutelně znamená nástup astmatického stavu;
  • nesprávné dávkování léků, které se používají k léčbě jiné nemoci, například snížení krevního tlaku. Riziková skupina zahrnuje léky NSAID, které způsobují astmatický záchvat na pozadí bronchiálních onemocnění;
  • vliv potravin a jiných faktorů domácnosti vyvolávajících alergické reakce (prach, houbové záchvaty, zvířecí srst atd.).

Symptomy

Výskyty astmatického stavu jsou často popsány ve třech stádiích, které mají svou vlastní charakteristickou symptomatologii.

Na počátku patologického stavu jsou u pacienta pozorovány následující příznaky, které jsou také charakteristické pro nepřítomnost náchylnosti k bronchodilatanci:

  • úzkost, zmatenost;
  • postup záchvatů udušení, střídající se s kašel neproduktivní povahy (bez vylučování sputa);
  • potíže s výdechem vzduchu;
  • touha vzít pózu, která pomáhá zmírnit dýchací proces (pacient hledá podporu, snaží se sklon těla těla dopředu);
  • chraptivost v hrudníku je jasně slyšitelná, dýchání se stéká;
  • nasolabiální trojúhelník se stává modrým;
  • s hlubokou inspirací je vtělen interkostální prostor;
  • v důsledku odolnosti těla výměna plynu v tomto stupni nepřekračuje hodnoty nezbytné pro životně důležitou činnost organismu.

Druhá fáze patologie je klasifikována podle rostoucích příznaků ventilačních poruch. V tomto případě je pozorováno:

  • zvýšená symptomatologie počáteční fáze;
  • pacient je v bariérovém stavu, ale stále ve vědomí;
  • oblast hrudníku se zvětšuje, její pohyby s maximální inspirací se s obtížemi liší;
  • klesá supraclavicular a subclavian fossa;
  • Arteriální tlak prudce klesá, puls je rychlý, ale velmi slabě rozlišitelný;
  • Kryty pokožky mají výrazný namodralý nádech, zejména na prstech a na rtech;
  • viskózní efuzivní hlen pokrývá průdušek průduchu, což naopak ovlivňuje výkon plic;
  • existuje rostoucí deficit kyslíku a nadbytek oxidu uhličitého v těle.

V případě, že druhá etapa status asthmaticus nepřijme mimořádná opatření, je třeba poznamenat, ostrý přechod do třetí etapy - hypercapnické někoho s těžkou respirační poruchy. Stav pacienta je charakterizován:

  • ztráta vědomí (nereaguje na otázky zdravotnického personálu a lidí kolem);
  • vzácné, mělké dýchání (může být zcela chybějící);
  • křeče, přerušovaná tepová frekvence, pokles horního systolického tlaku;
  • prudký pokles hladiny kyslíku a nadměrná akumulace oxidu uhličitého;
  • konfluence do kómatu.

Diagnostika

Klinický obraz s astmatickým stavem je proto značný obecná inspekce často poskytuje úplnou představu o diagnóze. Kromě toho je nezbytné provádět laboratorní krevní testy na přítomnost změn ve složení plynu.

Bude také vyžadovat konzultaci s dalšími specializovanými specialisty - resuscitační a pulmonologistou. Často vedené peakflowmetry na speciálním přístroji pro detekci hladiny vydechovaného vzduchu.

Léčba

Základní metody léčby status asthmaticus pacienta, jehož cílem je obnovení průdušek funkce (zlepšení dýchacích vodivosti), jakož i eliminaci vedlejších účinků - křeče, otoky, nadměrné produkci hlenu. Přiřazení k pacientovi je následující:

  • zavedení intravenózních hormonů glukokortikosteroidů se současným požitím ve formě tablet;
  • Kromě hormonů se používají krátkodobě působící methylxanthiny ke zlepšení průchodnosti průdušek;
  • Aby bylo možné vyloučit dehydrataci a naplnit nedostatek tekutin v těle, pomáhají roztoky glukózy a náhražky plazmy;
  • zlepšit deformované vlastnosti krve pomocí antikoagulancií;
  • provádět kyslíkovou terapii;
  • Pokud je to nutné, proveďte umělé větrání plic (zejména v třetím stupni);
  • Aby se zabránilo přidání sekundární infekce k celkové terapii, podávají se antibiotika.

Druhý stupeň astmatického stavu vyžaduje nepřetržité sledování zdravotnickým personálem, léčba by měla být prováděna za účasti resuscitátoru.

Po odstranění akutní fáze astmatického stavu léčba přechází do obvyklé fáze léčby bronchiálního astmatu. Přístup k léčbě by měl být přezkoumán a měly by být vybrány nové základní přípravky pro inhalaci a eliminaci bronchodilatancií.

Komplikace

Výsledkem přechodu na patologii astmatu s status asthmaticus může vést k společenství pacienta sekundární infekce, které hrozí vážné komplikace plic - pneumonie. Méně častěji může astmatický stav vést pacientovi do kómatu. V obou případech je riziko úmrtí vysoké.

Prevence

Aby se zabránilo výskytu astmatického stavu, je to možné. K tomu je nutné léčit základní onemocnění a stranou, která s tím souvisí, důvěřovat odborníkovi. Neoprávněné užívání léků může vyvolat alergickou reakci. Zvláště se týká antibiotik a prostředků, které snižují arteriální tlak. Jsou to časté provokátory výskytu křeče v průduškách.

Prevence komplexní astmatické patologie zahrnuje:

  • pravidelný příjem předepisovaných léků a také výkon inhalací;
  • pacienti s chronickým bronchiálním onemocněním by měli vždy mít lék, který odstraňuje útok;
  • pokud příjem beta-2-agonistů překročil přípustné normy (více než 8krát denně) nebo útok neodebírá, je nutné přijmout opatření k předání pacienta do zdravotnického zařízení pro nouzovou léčbu;
  • z výživy, která trpí astmatickými záchvaty, jsou vyloučeny alergeny: ryba, med, čokoláda, všechny druhy ořechů, mléko a citrusy;
  • Kouření a kontakt se zvířaty jsou nepřijatelné;
  • všechny atributy v domě, které jsou rychle pokryté prachem (knihy, suvenýry apod.), musí být odstraněny do skříně nebo za sklem; toto pravidlo platí pro koberce, dolní polštáře, vycpaná zvířata, předměty s dlouhým zdřímnutím;
  • mokré čištění by mělo být prováděno každý den nebo nejméně dvakrát týdně. Pokud je čištění prováděno samotným pacientem, mělo by se provádět v gázovém dresu, aby se omezil kontakt s chemickými činidly;
  • Ložní prádlo by mělo být měněno co nejčastěji (v době léčby), ale nejméně jednou týdně. Po umývání je nejlepší sušit na otevřeném vzduchu;
  • během aktivního rozkvětu rostlin je nutné omezit výlety do přírody po pobytu na ulici, abyste si převlékli oblečení, osprchovali a opláchli si krk.

Předpověď počasí

Obecně platí, že u pacienta pod dohledem odborníků je prognóza pro ukončení astmatického stavu příznivý. Ale neočekávejte rychlé výsledky. Účinná léčba astmatického stavu je možná, ale za předpokladu včasné léčby plnohodnotné lékařské pomoci.

Nalezli jste chybu? Vyberte jej a stiskněte klávesy Ctrl + Enter

Stenóza hrtanu je patologie, ve které se laryngeální lumen částečně nebo úplně zužuje. Stav je život ohrožující. Nemoc nebo výtěžek choroby.